 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Главная » К прочтению... » АнемияАнемия · · Яндекс.Директ
Анемия — патологическое состояние системы кроветворения, характеризующееся уменьшением в единице объема крови числа эритроцитов и/или понижением в них гемоглобина. Развитие анемии провоцируют различные патологические процессы, поэтому данное состояние является вторичным и рассматривается в качестве одного из симптомов основного заболевания. Анемия может быть главным симптомом в клинической картине заболевания, определяющим его исход, а может проявляться незначительно и не влиять на медицинский прогноз. Виды анемий:
Железодефицитная анемия Железодефицитные анемии встречаются чаще и возникают вследствие недостатка в организме железа, что может быть обусловлено различными причинами. Самые распространенные причины развития железодефицитных анемий — истощающиеся с течением времени запасы железа в организме и хронические кровопотери, которые могут быть спровоцированы различными гинекологическими заболеваниями и патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте. Заболевания пищеварительной системы, в частности хронические энтериты, приводят к нарушению процессов всасывания и постепенному развитию анемии. В периоды беременности и лактации потребность в железе у женщин значительно возрастает, поскольку отмечается его повышенный расход. При ряде инфекционных заболеваний, особенно хронических, потребность в железе также увеличивается. Железодефицитная анемия может быть как врожденной, так и приобретенной вследствие недостаточного поступления железа в организм вместе с продуктами питания, например при соблюдении вегетарианской диеты. Основные признаки железодефицитной анемии При осмотре и расспросе пациента выявляются: В ряде случаев отмечаются тахикардия, гипотония, пониженная секреция желудочного сока, может наблюдаться пастозность нижних конечностей. При прогрессировании патологического процесса возникает сухость кожных покровов, отмечаются ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, могут возникнуть жалобы на затрудненное глотание твердой и сухой пищи, поперхивание. В тяжелых случаях развивается ангулярный стоматит, проявляющийся трещинами и изъязвлениями в углах рта. В12 – и фолиеводефицитная анемия Железодефицитная анемия зачастую провоцирует появление симптомов ночного энуреза у девочек, приводит к невозможности удерживать мочу при кашле, смехе и т. п. Данная разновидность анемий прогрессирует вследствие недостаточного поступления в организм витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловленного этим нарушения синтеза ДНК и РНК. Заболевания имеют сходную клиническую картину и рассматриваются вместе. Факторы, вызывающие фолиеводефицитную анемию: Основные признаки В12 – и фолиеводефицитной анемии Заболевание всего развивается постепенно и дает о себе знать появлением следующих симптомов: Для данной патологии характерна цикличность: рецидивы чередуются с периодами ремиссии. При рецидивах отмечается триада синдромов: Анемический синдром проявляется головокружениями, слабостью, сердцебиением и одышкой при малейшей физической нагрузке, шумом в ушах, нередко наблюдаются колющие боли в сердце, гипотония. Кожные покровы — бледные с желтоватым оттенком, выявляется субиктеричность (желтушность) склер. В12-дефицитная анемия долгое время считалась злокачественной (пернициозной) и перестала быть фатальной только с появлением возможности проведения терапии витамином B12. При желудочно-кишечном синдроме пациенты зачастую жалуются на жжение и боли в языке, болезненные ярко-красные воспалительные участки на нем. С течением времени происходит атрофия сосочков, язык приобретает темно-малиновую окраску, становится гладким и блестящим (лакированным). Отмечается потеря аппетита, доходящая до анорексии, в подложечной области появляются боли и ощущение тяжести. В ряде случаев наблюдается увеличение печени и селезенки. Неврологический синдром обусловлен нарушением чувствительности, парестезиями, онемением конечностей, легкими болевыми ощущениями, мышечной слабостью (вплоть до атрофии мышц). В ряде случаев отмечаются галлюцинации, бред, психические нарушения. Гемолитические анемии Понятие «гемолитические анемии» объединяет группу заболеваний, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни до 12—14 дней, тогда как в норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней. Гемолитическая анемия может быть связана с непереносимостыо холода и проявляться такими симптомами, как крапивница, холодные конечности (синдром Рейно), гемоглобинурия. Факторы, вызывающие гемолитические анемии: Основные признаки гемолитических анемий Гемолитические анемии подразделяются на наследственные и приобретенные и имеют отличия в клинических проявлениях. У взрослых в ряде случаев отмечаются трофические язвы голени, плохо поддающиеся лечению. При лабораторных исследованиях периферической крови выявляется понижение гемоглобина. Приобретенные гемолитические анемии проявляются следующим образом: Апластические анемии Основным признаком апластических анемий можно считать функциональную недостаточность костного мозга. Основные признаки апластических анемий Клиническая картина заболевания при данной патологии складывается из анемического и геморрагического синдромов и характеризуется следующими симптомами: При геморрагическом синдроме также наблюдаются экхимозы, петехии, гематомы, особенно в месте инъекций, положительные симптомы укола, жгута, щипка и т. п. В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в мозг с появлением соответствующей неврологической симптоматики. У женщин нередко выявляются меноррагии, кровоизлияния в яичники, симулирующие картину внематочной беременности. Острая постгеморрагическая анемия Малокровие, развивающееся вследствие острой кровопотери. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к кислородному голоданию организма вследствие недостатка эритроцитов и соответственно — гемоглобина. Основные признаки острой постгеморрагической анемии Клинические проявления острой постгеморрагической анемии связаны с анемией и гиповолемией (снижением объема циркулирующей крови) и определяются следующими симптомами: Степень выраженности симптомов не всегда находится в прямой зависимости от объема кровопотери. В ряде случаев коллапс (падение артериального давления) может развиться как ответная реакция на боль при травме или ином остром состоянии, ставшем причиной кровотечения. На тяжесть общего состояния пострадавшего влияет не только объем кровопотери, но ее скорость. Минимальный объем кровопотери, представляющий опасность для здоровья взрослого человека, составляет 500 мл. При острой кровопотере развиваются явления острой сосудистой недостаточности и кислородного голодания (гипоксии), обусловленные значительной потерей эритроцитов, так как увеличение частоты сердечных сокращений уже не может компенсировать их недостаток. Существенное значение для установления клинической картины заболевания имеет определение источника кровопотери. Так, при кровотечении в желудочно-кишечном тракте могут присутствовать симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела и уровня мочевины в крови. Как правило, даже в случае быстрой ликвидации кровотечения снижение уровня гемоглобина продолжается еще около 1—2 дней за счет включения компенсаторного механизма, обеспечивающего поступление тканевой жидкости в кровяное русло для восполнения ее объема. Крайне редко встречается комбинированный недостаток фолиевой кислоты и витамина В12 в организме. В большинстве случаев отмечается изолированный дефицит витамина В12 и гораздо реже — изолированный дефицит фолиевой кислоты. Хроническая постгеморрагическая анемия Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии сходны с таковыми при железодефицитной анемии. Диагностика Для выявления железодефицитной анемии, в том числе постгеморрагической, достаточно лабораторного исследования периферической крови, при котором обнаруживается: пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах на фоне незначительного уменьшения их общего количества; снижение цветового показателя (в норме его значение равно 1) и содержания сывороточного железа; количество лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме. В качестве дополнительных методов диагностики с целью выявления скрытой кровопотери и ее источника могут использоваться эндоскопическое, рентгенологическое и другие виды исследований. При лабораторном исследовании периферической крови при В12 – и фолиеводефицитных анемиях выявляется: пониженное содержание эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель — больше 1, СОЭ повышена, тромбоцитопения (снижание числа тромбоцитов). Пониженное количество ретикулоцитов свидетельствует о функциональной неполноценности костного мозга при мегалобластическом кроветворении. Также отмечаются лейкопения с нейтропенией, моноцитопения и эозинопения. Одним из характерных признаков заболевания является гиперсегментация нейтрофилов. Наиболее достоверным диагностическим исследованием служит анализ пунктата костного мозга. При диагностике апластических анемий в ходе лабораторных исследований периферической крови обнаруживаются: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, гранулоцитопения. В большинстве случаев наблюдается лейкопения. Для постановки точного диагноза необходимо выполнить цитологическое и гистологическое исследования костного мозга. Точный диагноз при гемолитических анемиях можно установить с помощью лабораторного исследования крови и проведения ряда диагностических проб и тестов, в частности пробы Кумбса (выявления антител на мембране эритроцитов), бензидиновой пробы с мочой, сахарозного теста, теста Кросби (под влиянием тромбина усиливается гемолиз), кислотного теста Хэма (при подкислении сыворотки крови происходит усиление гемолиза) и т. п. Лечение анемии Лечение железодефицитных анемий осуществляется главным образом с помощью введения в организм (перорального или парентерального) препаратов железа. При этом необходимо придерживаться следующих правил: При В12-дефицитной анемии основным средством лечения является ежедневный прием витамина В12. Как правило, он вводится внутримышечно по 200—400 мкг, а в тяжелых случаях — внутривенно в дозе 100—500 мкг. Подобную терапию следует осуществлять длительно — 4—6 недель. Затем проводят закрепляющий курс: делают еженедельные инъекции витамина В12 на протяжении 2 месяцев, в дальнейшем — инъекции витамина В12 в дозе 400—500 мг 2 раза в месяц на протяжении полугода. В последующем рекомендуется повторять ежегодные профилактические курсы. При фолиеводефицитной анемии показан прием фолиевой кислоты. При выраженной неврологической симптоматике рекомендуется парентеральное введение витамина В1. При наследственных гемолитических анемиях единственными эффективными методами лечения являются повторные переливания крови — 1—2 раза в неделю по 250—500 мл, внутривенные вливания большого количества 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, в тяжелых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки). В случаях с приобретенными гемолитическими анемиями на протяжении 2—3 месяцев используют глюкокортикостероидные гормоны, например преднизолон. При их неэффективности проводят спленэктомию, а при отсутствии эффекта от нее назначают иммунодепрессанты. В ряде случаев хорошие результаты дает плазмаферез — удаление плазмы крови и восполнение недостающего объема кровозаменителями. Лечение апластических анемий направлено на устранение костно-мозговой недостаточности и борьбу с возникшими осложнениями. В ряде случаев эффективной оказывается только трансплантация костного мозга. Лечение острой постгеморрагической анемии должно быть направлено на немедленную остановку кровотечения. Параллельно с этим надо осуществлять трансфузионную терапию — переливание крови и кровезаменителей. Показанием для немедленного начала гемотрансфузии является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %, а белков плазмы — ниже 50 г/л. С помощью трансфузионной терапии удается компенсировать дефицит эритроцитов приблизительно на треть. Восстановление нормального объема циркулирующей крови достигается посредством переливания коллоидных растворов. Не допускается применение кровезаменителей, снижающих свертывающую способность крови. Показаниями для восполнения недостатка эритроцитов путем переливания эритроцитарной массы служат явная массивность кровопотери и сохранение на фоне переливания плазмозаменителей таких клинических симптомов, как одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Относительно небольшие объемы потери крови компенсируются вливанием солевых растворов и альбумина. При отсутствии эритроцитарной массы переливают цельную кровь. Если нет консервированной крови, можно использовать свежезаготовленную. В рацион питания больных железодефииитной анемией следyет включать продукты, богатые железом, например мясо, печень, яйца, бобовые, гречневую крупу и т. п.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 524 | Нарушение авторских прав |
Анемия. Эффективное лечение.Используйте новейший метод лечения дома. Первый результат через 12 минут.mir-zdravi.ruЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.
Пересадка костного мозгаЛечение и диагностика в Израиле. Университетская клиника «Хадасса»O КлиникеЦеныЗаявка на лечениеуниверситетская-клиника.рфАдрес и телефонЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.
