Нарушение клубочковой фильтрации
У здорового взрослого человека объем клубочковой фильтрации составляет 100-120 мл/мин (за сутки образуется до 150-170 л). Количество профильтрованной первичной мочи зависит от числа функционирующих нефронов, т.е. от площади фильтрации, и от величины эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах клубочков:
ЭФД = ГД-ОД-ДМП = 20-30 мм рт.ст.
где ГД- гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков,
ОД- онкотическое давление крови,
ДМП- давление в мочевыводящих путях.
О скорости клубочковой фильтрации судят по клиренсу эндогенного креатинина (в норме 80-120 мл/мин). Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин.
Снижение клубочковой фильтрации возникает при:
¨ Понижении ЭФД при уменьшении ГД при:
- гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе, шоке);
- ишемии почек;
- гиповолемических состояниях;
¨ Уменьшении площади клубочкового фильтра при:
- некрозе почки,
- миеломной болезни;
- хроническом гломерулонефрите.
¨ Повышении онкотического давления при:
- повышенном синтезе плазменных белков,
- инфузии белков.
¨ Снижении проницаемости мембран клубочков вследствие их утолщения и уплотнения при:
- хронических гломерулонефритах;
- сахарном диабете;
- амилоидозе;
- системных заболеваниях соединительной ткани.
¨ Повышении внутрипочечного давления из-за нарушения оттока мочи при:
- стриктурах мочеточника,
- гипертрофии простаты,
- мочекаменной болезни.
При снижении клубочковой фильтрации наблюдаются следующие расстройства:
- задержка воды в организме;
- олигурия, анурия;
- задержка азотистых катаболитов (мочевины и креатинина) в крови - гиперазотемия;
- нарушение баланса натрия и др. электролитов.
Увеличение клубочковой фильтрации возникает при:
¨ повышении ЭФД при:
- повышении тонуса мышц стенок выносящих артериол клубочков (под влиянием катехоламинов, простагландинов, ангиотензина, вазопрессина);
- гиперволемиях различного генеза;
- снижении тонуса мышц стенок приносящих артериол (под действием кининов, простагландинов А, Е);
- гипоонкии крови (например, при печеночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии);
- снижении внутрипочечного давления.
¨ Увеличении проницаемости мембран клубочкового фильтра (например, при «разрыхлении» базальной мембраны капилляров клубочков под действием БАВ – гистамина, серотонина, кининов, гидролитических ферментов).
При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения:
- дегидратация,
- нарушение баланса натрия и др. электролитов,
- уменьшение ОЦК,
- увеличение вязкости крови,
- нарушение микроциркуляции.
Нарушение канальцевой реабсорбции.
q При нарушении реабсорбции воды может быть:
Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.
Причины:
1. Внепочечные:
- повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;
- повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при ХПН;
- уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;
- несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;
- прием диуретиков;
2. Почечные:
- нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма.
Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.
Причины:
1. Внепочечные:
- обезвоживание;
- снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;
- увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;
- гиперонкия;
- снижение ЭФД;
- повышение тонуса приносящих артериол;
- затрудненный отток мочи;
- сгущение крови;
2. Почечные:
- увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.
Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.
Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.
q При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает:
- Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.
- Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008.
- Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.
q Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.
q Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза – при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении реабсорбции аминокислот развивается цистинурия – выведение аминокислот с мочой (в норме аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах).
q Канальцевая протеинурия – при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.
q Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии.
q Нарушение реабсорбции калия – возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона.
Нарушение канальцевой секреции.
· Нарушение секреции калия – калий из первичной мочи почти весь реабсорбируется в канальцах почек. Калий появляется в моче вследствие секреции его клетками дистального отдела нефрона, в основном собирательными трубочками. Выведение калия увеличивается под влиянием альдостерона из-за увеличения секреции калия клетками дистальных канальцев и усиленного выделения калия. Увеличение секреции калия наблюдается под действием стероидных гормонов, при длительном приеме диуретиков.
· Нарушение секреции Н+ при нарушении секреции Н+ накапливаются в крови, развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении секреции Н+ нарушается образование аммония, нарушается выделение аммиака, что усугубляет ацидоз.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 649 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
|