АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение клубочковой фильтрации

Прочитайте:
  1. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой без потери трудоспособности
  2. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой и снижением трудоспособности
  3. D. нарушение синтеза АТФ
  4. E. нарушение восприятия раздражения
  5. E. Нарушение всасывания витамина В6
  6. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  7. Funcio laesa (нарушение функции).
  8. I. Нарушение образования импульса.
  9. III. Нарушение обменов ионов.
  10. V. Нарушение всасывания

У здорового взрослого человека объем клубочковой фильтрации составляет 100-120 мл/мин (за сутки образуется до 150-170 л). Количество профильтрованной первичной мочи зависит от числа функционирующих нефронов, т.е. от площади фильтрации, и от величины эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах клубочков:

ЭФД = ГД-ОД-ДМП = 20-30 мм рт.ст.

где ГД- гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков,

ОД- онкотическое давление крови,

ДМП- давление в мочевыводящих путях.

О скорости клубочковой фильтрации судят по клиренсу эндогенного креатинина (в норме 80-120 мл/мин). Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин.

 

Снижение клубочковой фильтрации возникает при:

¨ Понижении ЭФД при уменьшении ГД при:

- гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе, шоке);

- ишемии почек;

- гиповолемических состояниях;

 

¨ Уменьшении площади клубочкового фильтра при:

- некрозе почки,

- миеломной болезни;

- хроническом гломерулонефрите.

 

¨ Повышении онкотического давления при:

- повышенном синтезе плазменных белков,

- инфузии белков.

 

¨ Снижении проницаемости мембран клубочков вследствие их утолщения и уплотнения при:

- хронических гломерулонефритах;

- сахарном диабете;

- амилоидозе;

- системных заболеваниях соединительной ткани.

 

¨ Повышении внутрипочечного давления из-за нарушения оттока мочи при:

- стриктурах мочеточника,

- гипертрофии простаты,

- мочекаменной болезни.

 

При снижении клубочковой фильтрации наблюдаются следующие расстройства:

- задержка воды в организме;

- олигурия, анурия;

- задержка азотистых катаболитов (мочевины и креатинина) в крови - гиперазотемия;

- нарушение баланса натрия и др. электролитов.

 

Увеличение клубочковой фильтрации возникает при:

¨ повышении ЭФД при:

- повышении тонуса мышц стенок выносящих артериол клубочков (под влиянием катехоламинов, простагландинов, ангиотензина, вазопрессина);

- гиперволемиях различного генеза;

- снижении тонуса мышц стенок приносящих артериол (под действием кининов, простагландинов А, Е);

- гипоонкии крови (например, при печеночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии);

- снижении внутрипочечного давления.

 

¨ Увеличении проницаемости мембран клубочкового фильтра (например, при «разрыхлении» базальной мембраны капилляров клубочков под действием БАВ – гистамина, серотонина, кининов, гидролитических ферментов).

 

При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения:

- дегидратация,

- нарушение баланса натрия и др. электролитов,

- уменьшение ОЦК,

- увеличение вязкости крови,

- нарушение микроциркуляции.

 

Нарушение канальцевой реабсорбции.

q При нарушении реабсорбции воды может быть:

Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

- повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;

- повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при ХПН;

- уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;

- несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;

- прием диуретиков;

2. Почечные:

- нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма.

 

Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

- обезвоживание;

- снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

- увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;

- гиперонкия;

- снижение ЭФД;

- повышение тонуса приносящих артериол;

- затрудненный отток мочи;

- сгущение крови;

2. Почечные:

- увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.

 

Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.

Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.

 

q При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает:

- Гиперстенурия увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.

- Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008.

- Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.

q Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.

 

q Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза – при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении реабсорбции аминокислот развивается цистинурия – выведение аминокислот с мочой (в норме аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах).

 

q Канальцевая протеинурия при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.

 

q Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии.

 

q Нарушение реабсорбции калия – возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона.

 

Нарушение канальцевой секреции.

· Нарушение секреции калия – калий из первичной мочи почти весь реабсорбируется в канальцах почек. Калий появляется в моче вследствие секреции его клетками дистального отдела нефрона, в основном собирательными трубочками. Выведение калия увеличивается под влиянием альдостерона из-за увеличения секреции калия клетками дистальных канальцев и усиленного выделения калия. Увеличение секреции калия наблюдается под действием стероидных гормонов, при длительном приеме диуретиков.

· Нарушение секреции Н+ при нарушении секреции Н+ накапливаются в крови, развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении секреции Н+ нарушается образование аммония, нарушается выделение аммиака, что усугубляет ацидоз.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 610 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)