АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение клубочковой фильтрации

У здорового взрослого человека объем клубочковой фильтрации составляет 100-120 мл/мин (за сутки образуется до 150-170 л). Количество профильтрованной первичной мочи зависит от числа функционирующих нефронов, т.е. от площади фильтрации, и от величины эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах клубочков:

ЭФД = ГД-ОД-ДМП = 20-30 мм рт.ст.

где ГД- гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков,

ОД- онкотическое давление крови,

ДМП- давление в мочевыводящих путях.

О скорости клубочковой фильтрации судят по клиренсу эндогенного креатинина (в норме 80-120 мл/мин). Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин.

Снижение клубочковой фильтрации возникает при:

¨ Понижении ЭФД при уменьшении ГД при:

- гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе, шоке);

- ишемии почек;

- гиповолемических состояниях;

¨ Уменьшении площади клубочкового фильтра при:

- некрозе почки,

- миеломной болезни;

- хроническом гломерулонефрите.

¨ Повышении онкотического давления при:

- повышенном синтезе плазменных белков,

- инфузии белков.

¨ Снижении проницаемости мембран клубочков вследствие их утолщения и уплотнения при:

- хронических гломерулонефритах;

- сахарном диабете;

- амилоидозе;

- системных заболеваниях соединительной ткани.

¨ Повышении внутрипочечного давления из-за нарушения оттока мочи при:

- стриктурах мочеточника,

- гипертрофии простаты,

- мочекаменной болезни.

При снижении клубочковой фильтрации наблюдаются следующие расстройства:

- задержка воды в организме;

- олигурия, анурия;

- задержка азотистых катаболитов (мочевины и креатинина) в крови - гиперазотемия;

- нарушение баланса натрия и др. электролитов.

Увеличение клубочковой фильтрации возникает при:

¨ повышении ЭФД при:

- повышении тонуса мышц стенок выносящих артериол клубочков (под влиянием катехоламинов, простагландинов, ангиотензина, вазопрессина);

- гиперволемиях различного генеза;

- снижении тонуса мышц стенок приносящих артериол (под действием кининов, простагландинов А, Е);

- гипоонкии крови (например, при печеночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии);

- снижении внутрипочечного давления.

¨ Увеличении проницаемости мембран клубочкового фильтра (например, при «разрыхлении» базальной мембраны капилляров клубочков под действием БАВ – гистамина, серотонина, кининов, гидролитических ферментов).

При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения:

- дегидратация,

- нарушение баланса натрия и др. электролитов,

- уменьшение ОЦК,

- увеличение вязкости крови,

- нарушение микроциркуляции.

Нарушение канальцевой реабсорбции.

q При нарушении реабсорбции воды может быть:

Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

- повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;

- повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при ХПН;

- уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;

- несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;

- прием диуретиков;

2. Почечные:

- нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма.

Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

- обезвоживание;

- снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

- увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;

- гиперонкия;

- снижение ЭФД;

- повышение тонуса приносящих артериол;

- затрудненный отток мочи;

- сгущение крови;

2. Почечные:

- увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.

Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.

Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.

q При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает:

- Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.

- Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008.

- Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.

q Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.

q Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза – при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении реабсорбции аминокислот развивается цистинурия – выведение аминокислот с мочой (в норме аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах).

q Канальцевая протеинурия – при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.

q Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии.

q Нарушение реабсорбции калия – возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона.

Нарушение канальцевой секреции.

· Нарушение секреции калия – калий из первичной мочи почти весь реабсорбируется в канальцах почек. Калий появляется в моче вследствие секреции его клетками дистального отдела нефрона, в основном собирательными трубочками. Выведение калия увеличивается под влиянием альдостерона из-за увеличения секреции калия клетками дистальных канальцев и усиленного выделения калия. Увеличение секреции калия наблюдается под действием стероидных гормонов, при длительном приеме диуретиков.

· Нарушение секреции Н+ при нарушении секреции Н+ накапливаются в крови, развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении секреции Н+ нарушается образование аммония, нарушается выделение аммиака, что усугубляет ацидоз.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 653 | Нарушение авторских прав