Патологические составные мочи
Ø Протеинурия – выделение с мочой белка более 100-300 мг в сутки. Вспомним, что через гломерулярную мембрану легко фильтрируются аминокислоты, пептиды, низкомолекулярные белки. Этот процесс зависит от размера белковых молекул, а также от электрического заряда клубочковой мембраны и фильтрируемых белков. Белки высокой молекулярной массы через клубочковую мембрану не проходят, а альбумины фильтрируются только частично, тат как, имея отрицательный заряд, они отталкиваются от отрицательно заряженной мембраны капилляров клубочков. Почти все содержащие в первичной моче белки реабсорбируются в проксимальных и дистальных канальцах почек. Небольшое количество белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия. Поэтому в норме у взрослых людей с мочой может выделятся до 100 мг белка в сутки (не более 0,3 г/л).
Виды протеинурии:
· Функциональная протеинурия – наблюдается у людей после тяжелой физической нагрузки («маршевая» протеинурия), при стрессе, застойной сердечной недостаточности, дегидратации, алиментарной гиперпротеинемии. Она не превышает 1-5 г в сутки и носит кратковременный преходящий характер. При этом в основном выводятся альбумины.
· Клубочковая протеинурия – обусловлена повышением проницаемости гломерулярной мембраны или изменением ее заряда или заряда фильтрируемых белков. При минимальных изменениях проницаемости мембраны в моче появляются низкомолекулярные белки – альбумины и трансферрин. При грубом поражении гломерул медиаторами воспаления, протеолитическими ферментами, активными метаболитами кислорода в моче появляются крупнодесперстные белки.
· Канальцевая протеинурия – развивается при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне его нормальной фильтрации и обычно не превышает 3 г/л. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.
· Смешанная протеинурия – наблюдается при одновременном повреждении клубочков и канальцев почек. Может быть умеренной – от 1 до 3 г/л и выраженной – до 80-100 г/л.
· Протеинурия переполнения – связана с гиперпротеинемией, сопровождающейся увеличением фильтрации белка и перегрузкой транспортных тубулярных систем.
· Секреторная протеинурия – обусловлена повышенной секрецией белка эпителием канальцев, в том числе белка Тамм-Хорсфалля, которого в норме за сутки секретируется от 30 до 60 мг.
· Гистурия – возникает при распаде структур канальцев.
Протеинурия приводит к гипопротеинемии, снижению онкотического давления крови и развитию гипергидратации с отечным синдромом.
Ø Гематурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов.
Выделяют следующие виды гематурии:
- макрогематурия – моча больного мутная, имеет вид мясных помоев;
- микрогематурия – выявляется при микроскопическом исследовании мочи. В норме в поле зрения обнаруживаются 2-3 эритроцита.
- внепочечная – наблюдается при циститах, уретритах, опухолях и травмах мочевыводящих путей,
- почечная – возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, туберкулезе, опухоли почек.
Ø Лейкоцитурия - повышенное выделение с мочой лейкоцитов. В норме лейкоцитов в моче 2-5 в поле зрения. Лейкоцитурия свидетельствует о наличии воспалительного процесса или в паренхиме почек, или в мочевыводящих путях. Бывает:
- скрытая,
- явная,
- пиурия – гной в моче.
Ø Цилиндурия – в моче здоровых людей встречается 0-1 гиалиновый цилиндр в поле зрения. Цилиндры могут быть лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные, зернистые, восковидные.
Ø Бактериурия - в норме моча должна содержать не более 10000 микробов в 1 мл. Патологическая бактериурия характерная для инфекционных нефропатий.
Ø Кристаллы солей (ураты, оксалаты, фосфаты) – обнаруживаются при мочекаменной болезни в большом количестве.
Ø Аминоацидурия – повышенное выделение с мочой аминокислот возникает при тубулопатиях, повреждениях эпителия канальцев, гиперацидемии (при повышенном распаде тканевых структур, ожоговой болезни, обширном инфаркте миокарда, распаде опухоли), печеночной недостаточности.
Ø Глюкозурия - развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.
Ø Липидурия – является следствием гиперлипидемии, характерна для нефротического синдрома и сопровождается появлением в моче зернистых (содержащих жир) и восковидных цилиндров.
Ø Билирубинурия – выделения с мочой прямого билирубина – развивается при увеличении содержания этого пигмента более 34 мкмоль/л. Характерна для печеночной и подпеченочной желтух. Моча при этом становится темной из-за присутствия пигмента и легко вспенивается при встряхивании.
почечная недостаточность – состояние, характеризующееся значительным снижением или прекращением экскреторной и других функций почек.
В зависимости от скорости развития почечной недостаточности выделяют ее острую и хроническую формы.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функций оставшихся нефронов, сопровождающийся нарушением всех функций почек и завершающийся развитие уремии.
Причины развития ХПН:
- хронический гломерулонефрит (80%),
- хронический пиелонефрит (18%),
- исход острой почечной недостаточности,
- другие заболевания почек (2%).
При хронических заболеваниях почек постепенно уменьшается количество функционирующих нефронов, оставшиеся нефроны гипертрофируются и выполняют большую нагрузку. По мере нарастания гибели нефронов развивается ХПН.
В развитии ХПН выделяют 3 стадии:
1. Латентная стадия – несмотря на склерозирование даже половины нефронов, из-за гипертрофии оставшихся нефронов в течение месяцев и лет может протекать в виде «мочевого» синдрома, артериальной гипертензии, отеков. Клиренс креатинина снижается до 50-60 мл/мин, концентрация креатинина возрастает до 0,18 ммоль/л.
2. Азотемическая стадия – возникает при склерозировании более 50% нефронов. Клиренс креатинина снижается до 10-50 мл/мин, концентрация креатинина составляет от 0,19 до 0,71 ммоль/л. Развивается азотемия (растет концентрация остаточного азота, мочевины в крови). Выявляется «мочевой» синдром, гипо- или изостенурия, артериальная гипертензия, анемия, компенсированный почечный ацидоз.
3. Уремическая стадия – начинается с появлением олигурии и особенно выражена при анурии. Клиренс креатинина снижается до 10 мл/мин, концентрация креатинина – 1,3 ммоль/л. Развивается уремия.
Уремия – это синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратаций, нарушением электролитного баланса, некомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением функции всех важнейших систем. Уремия означает «мочекровие» – т.е. другими словами задержка в крови тех токсических продуктов метаболизма (прежде всего азотистых), которые должны выводиться из организма с мочой. Уремия – это финал необратимого процесса склероза почек.
Уремические токсины (мочевина, аммиак, креатинин, гуанидин и т.п.) вызывают следующие изменения:
- гемолиз эритроцитов;
- повреждение костного мозга;
- угнетение иммунитета,
- токсическое действие избытка аммиака на ЦНС,
- мочевина при концентрации более 20 ммоль/л начинает выделяться через кожу (развивается дерматит) и слизистые оболочки, серозные полости (особенно в полость перикарда и плевральную полость), вызывает их повреждение и воспаление.
При уремии развиваются следующие симптомы:
- уремическая энцефалопатия – проявляющаяся сильной головной болью, патологическими рефлексами, нарушение сна, спутанностью сознания, утратой сознания;
- уремическая кардиопатия – повышение АД (из-за активации РААС системы и гипергидратации), гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда;
- уремическая гастро- и энтеропатия - гиперсаливация, тошнота, рвота, язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечные кровотечения;
- уремический пневмонит – развитие легочной гипертензии и повышение проницаемости легочных сосудов с появлением хрипов, одышкой, кашлем, дыхательной недостаточностью;
- уремическая остеодитсрофия - остеомаляция, остеопороз, оссалгии, так как костная ткань теряет кальций, что усугубляется гипокальциемией.
Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, возникающий в результате быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь экскреторной, сопровождающееся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса..
Различают 4 формы ОПН:
1. Преренальная ОПН - возникают при шоке, коллапсе, гиповолемиях, сердечной недостаточности, тромбозе почечной артерии, нарушении водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный спазм привратника). Все эти факторы приводят к резкому падению артериального давления ниже 80 мм рт.ст. и уменьшению почечного кровотока и развитию ишемии почек. При этом ЭФД снижается и становится равным нулю, фильтрация первичной мочи уменьшается или полностью прекращается. Падение АД ниже 50 мм рт.ст. приводит к анурии.
2. Ренальная ОПН - может быть инфекционная, токсическая, сосудистая. Развивается при сепсисе, холере, КРАШ-синдроме, отравлении грибами, ртутью, ядами, тромбозе и эмболии сосудов почек. При этом происходит повреждение всех отделов нефрона и нарушение всех функций почек.
3. Постренальная ОПН – является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавлении мочевыводящих путей (камни, стриктуры, опухоли, перегибы мочеточника и т.п.).
4. Аренальная ОПН – развивается, когда человек лишается единственной имеющейся у него почки.
Механизм развития ОПН:
- нарушение почечного кровотока, уменьшение ФД, уменьшение клубочковой фильтрации мочи,
- гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или некрозом эпителия,
- повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальцы и собирательные трубочки в мозговое вещество почек с последующим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи,
- обтурация мочевыводящих путей, нарушающая отток мочи и приводящая к повышению ДМП и снижению ФД в клубочках, что приводит к еще большему уменьшению клубочковой фильтрации.
В развитии ОПН выделяют 4 периода:
¨ Начальный период – (от нескольких часов до суток) характеризуется симптомами основного заболевания, зависят от причины ОПН.
¨ Олиго-анурический - самый опасный период, стадия уремии. Нарушается клубочковая фильтрация до 10 мл/мин и менее. Развивается олигурия, анурия. Развивается тяжелая азотемия (остаточный азот растет до 350 ммоль/л, содержание мочевины в крови более 20 ммоль/л, концентрация креатинина – до 1,3 ммоль/л. Возникает гипергидратация, гиперволемия, перегрузка сердца, его дилятация, повышение внутричерепного давления и появление менингиальных симптомов, спутанности сознания. Опасность развития отека мозга, отека легких, респираторного дистресс- синдрома. Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Уремические токсины начинают выделяться через кожу, слизистые, развивается дерматит, язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки ЖКТ, уремические токсины начинают выделяться в полость перикарда (появляется шум трения перикарда), через легкие (развивается пневмонит). Снижается иммунитет. Патологический процесс при ОПН, в отличие от ХПН, является обратимым, пока аппарат «искусственная почка» будет выполнять функции почек, начинается восстановление.
¨ Полиурический – восстановления диуреза - вначале происходит восстановление процесса фильтрации в клубочках, однако из-за нарушенной концентрационной функции канальцев развивается полиурия и гипостенурия. Может наступить дегидратация – обезвоживание организма в эту стадию. Сохраняется мочевой синдром и резкое снижение иммунитета.
¨ Период выздоровления – характеризуется восстановлением всех функций почек и нормализацией показателей гомеостаза.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 690 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
|