АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Филогенетически наиболее древними являются два механизма, заложенные в самой мышце. Их называют миогенной ауторегуляцией. Они направлены на то, чтобы поддерживать равенство притока крови к сердцу и ее выброс в аорту. Это один из важнейших показателей гемодинамики и нормальной работы сердца.

Гетерометрический механизм. Был обнаружен и изучен О. Франком и Е. Старлингом. Суть – сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше степень растяжения сердечной мышцы (закон Франка-Старлинга или «закон сердца»). Срабатывает при физических нагрузках, пороках сердца. Назван гетерометрическим т.к. связан с изменением длины сердечной мышцы. Растяжение волокон миокарда приводит к дилятации полостей сердца. Различают два вида дилятации:

- тоногенная дилятация – растяжение полостей сердца в связи с увеличением диастолического объема крови, при котором вся она во время систолы выталкивается. Фактор, ограничивающий данный механизм – конечное диастолическое давление (кдд). Максимальная сила сокращения сердца при кдд равном 18-22 мм рт ст. При этом просходит растяжение миокарда на 46% от уровня покоя.

Дальнейшее растяжение приводит к развитию миогенной дилятации, при которой нет пропорционального усиления силы сокращения и кровь задерживается в полости сердца.

Гомеометрический механизм. Другой вид миогенной ауторегуляции, для реализации которого не имеет значения растяжение кардиомиоцитов. В основе – эффект Анрепа – усиление сокращения сердечной мышцы (без предварительного растяжения) при преодолении дополнительного сопротивления выбросу крови, сердечный выброс остается неизменным. Наблюдается при патологии, сопровождающейся повышением АД в аорте.

Важно подчеркнуть, что оба механизма повышают сократительную способность миокарда без повышения содержания Са в клетках, т.е. не связаны с активацией мембранных механизмов обмена ионов. Просты и надежны для срочной адаптации.

«Лестница» Боудича – эффект усиления сокращения миокарда при учащении его стимуляции. Обусловлен накоплением Са в клетке.

Тахикардия. В основе ее возникновения не только рефлексы с баро- и хеморецепторов (напр. Рефлекс Бейнбриджа), но и кардио-кардиальные рефлексы (подтверждение – эксперимент с изолированным сердцем лягушки, через которое прогоняли подогретый и холодный физ.раствор). Приведенные выше механизмы – это примеры компенсаторной гиперфункции сердца.

Компенсаторная гипертрофия миркарда. Развивается на фоне непрерывной гиперфункции миокарда, вызванной различными заболеваниями. По Ф. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии:

а) Аварийная. Характеризуется двумя основными нарушениями:

- расстройство обмена энергии, проявляющееся отставанием ситеза АТФ и особенно КФ от необходимого уровня. Активация гликолиза;

- активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца.(это обусловлено стимуляцией генетического аппарата кардиомиоцитов под действием избытка АДФ, неорганического фосфата);

Ослабление сократительной способности миокарда и, соответственно, клиника сердечной недостаточности наиболее выражены в эту стадию.

б) Устойчивой гипертрофии. Характеризуется увеличением массы сердца в 1,5-3 раза и более не нарастает. Концентрация АТФ, КФ приближается к -

в) Прогрессирующего кардиосклероза. Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соеденительной тканью. Развивается декомпенсация.

Эти стадии наблюдаются как в мышечных клетках сердца (составляют до 30% от общего количества клеток, но до 95% массы), так и в в клетках соеденительной ткани. В последних даже более выраженно.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется его возросшей массой. Вследствие этого интенсивное функционирование отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величин, близких к норме.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав