АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные патогенетические факторы снижения сократительной способности кардиомиоцитов

1.Нарушение энергообеспечения. Миокард обладает высокой степенью потребления кислорода (10 мл/мин на 100 г ткани) и функциональная активность зависит от его наличия. В норме большая его часть (70%) идет на окисление СЖК (это основной источник энергии для сердечной мышцы), а это требует большего количества кислорода.

Сердечная недостаточность сопровождается развитием гипоксии. В этом случае основным источником АТФ становиться гликолитический путь окисления углеводов. Образование АТФ резко снижается. Ослабляется АТФ-зависимый процесс сокращения миофибрилл. Кроме того, недостаток энергии приводит к снижению активности АТФ-аз, осуществляющих транспорт ионов Na, Ca, K, что в конечном итоге так же нарушает сократительную способность миокарда.

2.Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов. Основные свойства сердечной мышцы в наибольшей степени зависят от состояния мембран и их ферментов. Выделяют три протекающих в норме процесса, активация которых при сердечной недостаточности вызывает повреждение мембран («липидная триада»):

- активация фосфолипаз и липаз. Обусловлена ацидозом и повышением содержания Са (адреналин активирует фосфолипазы). Последствия: образуются в избытке СЖК, лизофосфатиды и лизофосфолипиды. Кроме того, нарушается структура мембран и угнетаются мембрансвязанные ферменты, например Са-АТФаза СПР (выход Са внутрь клетки);

- встраивание избытка СЖК и лизофосфатидов в мембрану. Лизофосфатиды дальше повреждают мембрану, угнетают Na/K-АТФазу (повышение содержания Na в клетке, отек);

- усиление перекисного окисления липидов. Причины усиления ПОЛ: гипоксия (способствует увеличению прооксидантов и угнетает антиоксидантные ферменты), избыток СЖК, повышение содержания ионов Fe2+ (вследствие распада кардиомиоцитов);

3.Нарушение обмена ионов в кардиомиоцитах:

- снижается активность Na/K-АТФфзы. Это приводит к повывшению содержания Na в кардиомиоцитах и их отеку, атак же к снижению содержания К+, что повышает электрическую нестабильность миокарда и способствует развитию аритмий;

- повышение внутриклеточного содержания ионов Са!

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 574 | Нарушение авторских прав