Тема №19 Патофизиология системы крови. Изменение общего объема крови. Кровопотеря
Патофизиология системы крови.
Изменение общего объема крови.
Кровопотеря
Учебно-методическая разработка для студентов лечебного факультета
Гомель 2012
Тема №19 Патофизиология системы крови. Изменение общего объема крови. Кровопотеря
1. Актуальность темы: кровопотерями сопровождаются повреждения кожных покровов и слизистых, получаемых при ранениях, бытовых и производственных травмах, оперативных вмешательствах. При этом травмы стоят на 3-м месте в структуре смертности населения. Умение быстро определить объем кровопотери и оказать адекватную помощь позволяет не редко спасти жизнь человеку. Существуют сотни заболеваний различной этиологии, сопровождающиеся потерей жидкости и электролитов (клинически проявляющиеся рвотой, диареей, системными отеками, дизурическими расстройствами).
2. Цель занятия: Рассмотреть основные виды нарушений общего объема крови, их причины и последствия.
3. Задачи занятия:
1. Знать составные компоненты и основные функции крови; причины, виды и последствия изменения общего объема крови.
2. Знать механизмы компенсации и принципы этиопатогенетической терапии при острой кровопотере.
3. Уметь рассчитать показатель гематокрита и охарактеризовать вид гипер-, гипо- или нормоволемии; уметь оценить степень тяжести кровопотери.
4. Ознакомиться с методами расчета эритроцитарных индексов.
5. Основные учебные вопросы (план):
1. Изменения общего объема крови: гипо- и гиперволемии, их виды, причины и механизмы развития, значение для организма.
2. Острая кровопотеря: этиология, патогенез, обратимые и необратимые нарушения функций органов и систем, изменения в костном мозге и периферической крови в различные сроки после кровопотери.
3. Острые и хронические постгеморрагические анемии: причины, механизмы развития.
4. Анемии определение понятий, принципы классификации, общая характеристика.
5. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления. Обмен и роль железа в организме.
6. Экстренные и долговременные защитно-приспособительные реакции организма при кровопотерях: восстановление объема крови, количества белков плазмы и форменных элементов.
7. Расстройства физиологических функций при кровопотерях и в постгеморрагических состояниях, обратимые и необратимые изменения.
8. Принципы терапии кровопотерь.
6. Вспомогательные материалы по теме:
Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.
Этиологические факторы кровопотери:
- Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).
- Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).
- Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).
В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.
- Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.
- Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.
Выделяют следующие фазы компенсаторных реакций: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.
Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.
Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.
Белковая фаза. Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение1,5-3 нед.
Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза — КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда — единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12–109/л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500–109/л и более).
Виды кровопотери:
По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:
артериальная, венозная, смешанная.
По объему потерянной крови (от ОЦК):
легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).
По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:
Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.
Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.
По месту излияния крови:
Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.
Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.
Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма — совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.
Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.
Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1955 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |
|