АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема №19 Патофизиология системы крови. Изменение общего объема крови. Кровопотеря

Прочитайте:
  1. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  2. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  3. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой без потери трудоспособности
  4. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой и снижением трудоспособности
  5. E. Увеличение остаточного диастолического объема
  6. I. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  7. I. Патофизиология гипоталамуса
  8. I. Посев крови.
  9. II. Патофизиология гипофиза
  10. II. РТ нервной системы

Патофизиология системы крови.

Изменение общего объема крови.

Кровопотеря

 

 

Учебно-методическая разработка для студентов лечебного факультета

 

 

Гомель 2012

 

Тема №19 Патофизиология системы крови. Изменение общего объема крови. Кровопотеря

 

1. Актуальность темы: кровопотерями сопровождаются повреждения кожных покровов и слизистых, получаемых при ранениях, бытовых и производственных травмах, оперативных вмешательствах. При этом травмы стоят на 3-м месте в структуре смертности населения. Умение быстро определить объем кровопотери и оказать адекватную помощь позволяет не редко спасти жизнь человеку. Существуют сотни заболеваний различной этиологии, сопровождающиеся потерей жидкости и электролитов (клинически проявляющиеся рвотой, диареей, системными отеками, дизурическими расстройствами).

 

2. Цель занятия: Рассмотреть основные виды нарушений общего объема крови, их причины и последствия.

3. Задачи занятия:

1. Знать составные компоненты и основные функции крови; причины, виды и последствия изменения общего объема крови.

2. Знать механизмы компенсации и принципы этиопатогенетической терапии при острой кровопотере.

3. Уметь рассчитать показатель гематокрита и охарактеризовать вид гипер-, гипо- или нормоволемии; уметь оценить степень тяжести кровопотери.

4. Ознакомиться с методами расчета эритроцитарных индексов.

 

5. Основные учебные вопросы (план):

1. Изменения общего объема крови: гипо- и гиперволемии, их виды, причины и механизмы развития, значение для организма.

2. Острая кровопотеря: этиология, патогенез, обратимые и необратимые нарушения функций органов и систем, изменения в костном мозге и периферической крови в различные сроки после кровопотери.

3. Острые и хронические постгеморрагические анемии: причины, механизмы развития.

4. Анемии определение понятий, принципы классификации, общая характеристика.

5. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, клинические проявления. Обмен и роль железа в организме.

6. Экстренные и долговременные защитно-приспособительные реакции организма при кровопотерях: восстановление объема крови, количества белков плазмы и форменных элементов.

7. Расстройства физиологических функций при кровопотерях и в постгеморрагических состояниях, обратимые и необратимые изменения.

8. Принципы терапии кровопотерь.

 

6. Вспомогательные материалы по теме:

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиологические факторы кровопотери:

  1. Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).
  2. Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).
  3. Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.

  1. Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.
  2. Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.

Выделяют следующие фазы компенсаторных реакций: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.

Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приво­дит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Белковая фаза. Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение1,5-3 нед.

Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза — КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда — единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12–109/л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500–109/л и более).

Виды кровопотери:

По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:

артериальная, венозная, смешанная.

По объему потерянной крови (от ОЦК):

легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:

Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.

По месту излияния крови:

Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.

 

Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма — совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1954 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)