АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Железодефицитная анемия
ЖДА составляют 70% всех анемий. В норме в крови 12-32 мкмоль/л железа, связано с транспортным белком плазмы трансферрином. Общая железосвязывающая способность крови – 30,6 – 84,6 мкмоль/л, латентная железосвязывающая способность 20-50 мкмоль/л.
Общее кол-во железа в организме – 4-5 г (у мужчин 50 мг/кг, у женщин – 40 мг/кг), большая часть (60%) которого содержится в эритроцитах в составе гемоглобина. Остальное железо входит в состав миоглобина, железосодержащих ферментов, трансферрина, ферритина, гемосидерина.
Трансферрин – транспортный белок, синтезируемый в печени.
Ферритин – внутриклеточный белок, депонирующий железо в нетоксичной форме (1 молекула ферритина связывает 4500 атомов железа).
Часть ферритина превращается в гемосидерин - нерастворимое соединение, содержащее железо в менее доступной форме.
Органами – депо железа являются: печень (гепатоциты, макрофаги), костный мозг, селезенка, мышцы.
Железо поступает в организм с пищей и лучше усваивается гемовое железо, содержащееся в мясе (гемового железа всасывается 20-30%, и не гемового – меньше 5%). В других продуктах, в том числе растительного происхождения, железо содержится в форме трехвалентного оксида железа и для его всасывания необходимо превращение в двухвалентный оксид железа. Этому способствует кислая среда желудка, где кроме HСl могут содержаться поступающие с пищей органические кислоты: аскорбиновая, яблочная, молочная и др. Фосфаты, бикарбонаты, содержащийся в чае танин ухудшают всасывание железа, т.к. образуют его нерастворимые осадки.
Всасывание железа происходит в проксимальной части тонкого кишечника. В стенке кишечника содержится белок апоферритин, который, образуя железопротеиновый комплекс превращается в ферритин. Система «апоферритин-ферритин» в определенной степени влияет на кол-во и скорость всасывания железа, не допуская его избыточного поступления.
По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1) связанные с повышенной потерей железа; 2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа; 3) связанные с повышенным расходованием железа; 4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные); 5) связанные с нарушением транспорта железа.
Таблица 5. Причины и механизмы развития железодефицитных состояний
Этиологические факторы
| | Патогенез
| Группы факторов
| Характеристика
|
| Особенные периоды жизни
| Дети недоношенные и новорожденные
Дети первых лет жизни
| Недостаточный исходный уровень железа
| Интенсивный рост (пубертатный период)
Беременность
Лактация
| Повышенное расходование железа
| Патологические состояния
| Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;
При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);
При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);
Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);
Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);
При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);
Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)
| Повышенная потеря железа
| Патологические состояния и болезни
| Патология ЖКТ:
Резекция желудка и кишечника;
Гипосекреция желудочного сока;
Хронический энтерит;
Дисбактериозы;
Глистные инвазии и др.
| Нарушение всасывания железа
| Наследственная атрансферринемия
Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)
| Нарушение транспорта железа
| Алкоголизм
| Комбинация факторов:
Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа
| Нарушение всасывания железа
| Нерациональное питание:
Голодание;
Вегетарианская диета;
Искусственное вскармливание грудных детей
| Недостаточное поступление железа
| Избыточные физические нагрузки
| Повышенное расходование железа
| Маточные кровотечения, особенно ювенильные (у девочек), или у женщин на фоне маточных опухолей и в климактерическом периоде усугубляются гормональным дисбалансом, женские половые гормоны в отличие от мужских тормозят эритропоэз, ослабляют процессы включения железa в гемм. При этом гемоглобинизация эритроцитов нарушается настолько, что цветовой показатель снижается до 0,5 и даже 0,4. Цвет кожи у таких больных не просто очень бледный, а блед-чый с зеленоватым (цвета алебастра) оттенком, что послужило поводом назвать такие ЖДА — «хлороз» (от греч. hloros — зеленый): ранний хлороз у девочек и поздний хлороз — у женщин. Встречается так называемый полиглобулический хлороз, характеризующийся нормальным количеством эритроцитов в крови, но очень низким содержанием в них гемоглобина.
Нарушение транспорта железа может быть результатом наследственно обусловленного отсутствия трансферрина (атрансферринемия — аутосомно-рецессивное заболевание) или нарушением синтеза этого белка при патологии печени, или его повышенной потерей с мочой (протеинурия при нефропатиях).
Патогенез ЖДА сводится к уменьшению гемоглобинизации эритроцитов. Синтез гемоглобина страдает больше, чем пролиферация клеток, и поэтому содержание НЬ снижается в большей степени, чем число эритроцитов. Гематокрит снижается только при тяжелых анемиях. Это приводит к тому, что одним из ведущих признаков анемии является ее выраженная гипохромия (цветовой показатель снижен до 0,5 — 0,6, средняя концентрация клеточного гемоглобина резко снижена). На I стадии ЖДА может быть нормохромной.
В мазках периферической крови встречаются кольцевидные эритроциты (анулоциты) с расширенной зоной просветления в центре из-за малого количества гемоглобина, выражена анизохромия (эритроциты разной степени окраски). На фоне выраженного пойкилоцитоза (встречаются мишеневидные и карандашеподобные клетки) и анизоцитоза преобладают микроцты (диаметр клеток меньше 6 мкм, средний объем клетки меньше 80 мкм3). На начальных стадиях и при легких формах средний объем клетки сохраняется нормальным. Молодых клеток очень мало.
В крови снижено содержание железа, снижен коэффициент насыщения трансферрина, повышены общая и латентная железосвязывающая способность. Индекс ретикулоцитов обычно меньше 2 %. Несмотря на нормальное или несколько повышенное число ретикулоцитов анемия рассматривается как гипорегенераторная, так как продукция эритроцитов не адекватна степени анемии, а вновь образованные эритроциты содержат мало гемоглобина и не выполняют свою основную — дыхательную функцию. СОЭ увеличена, ОРЭ (осмотическая резистентность эритроцитов) в норме (иногда повышена максимальная ОРЭ, так как у анулоцитов больше резерва для набухания). В некоторых случаях бывает реактивный тромбоцитоз.
В костном мозге отсутствуют сидеробласты и усилен неэффективный эритропоэз.
Следует иметь в виду, что ЖДА развивается постепенно:
Тяжелый дефицит железа приводит к большему угнетению эритропоэза, нарушению регенерации различных тканей (особенно кожи и слизистых оболочек), ослаблению функции многих ферментов (например, цитохромоксидазы), нарушению тканевого дыхания, ослаблению функции макрофагов, к гипоксическому повреждению различных органов с явлениями дистрофии (например, миокарда) и другим последствиям.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 979 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |
|