АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проявления. В костном мозге плоских и трубчатых костей (как и в печени и се­лезенке) наблюдаются признаки неопластической пролиферации миелоидных клеток вплоть до

Прочитайте:
  1. IV По клиническим проявлениям
  2. XII. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ
  3. Венозное полнокровие в системе воротной вены: патогенез, клинико-морфологические проявления.
  4. Ветрянка у детей до года – симптомы проявления
  5. Внекишечные проявления воспалительных болезней
  6. Внепеченочные проявления
  7. Внепеченочные проявления
  8. ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
  9. Внесуставные проявления
  10. Внесуставные проявления

В костном мозге плоских и трубчатых костей (как и в печени и се­лезенке) наблюдаются признаки неопластической пролиферации миелоидных клеток вплоть до тотальной гиперплазии трех ростков с полным вытесне­нием жировой ткани, ускорение обмена в них железа, низкая резистент­ность эритроидных клеток к факторам гемолиза и снижение уровня эритро­поэтина в плазме. На поздних стадиях болезни наблюдается так называе­мый постэритремический миелофиброз с исходом в анемию и тромбоцитопе­нию из-за сокращения "плацдарма" эритропоэза.

В периферической крови наблюдается эритроцитоз, ретикулоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево до метамиелоцитов, базофилия, моноцитоз.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается артериальная гипертензия (вследствие гиперволемии, роста периферического сопротив­ления и активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ), в раз­личных органах и тканях - расстройства органно-тканевого кровотока - из-за ишемии, венозной гиперемии, стаза, интраваскулярного нарушения микроциркуляции вследствие замедления кровотока в сосудах МЦР и тром­бообразования), нарушения в свертывающей и противосвертывающей систе­мах.

Что касается ВТОРИЧНЫХ ЭРИТРОЦИТОЗОВ, то они являются симптомами того или иного заболевания.

Так же как и первичные, эти формы могут быть абсолютными и отно­сительными.

Непосредственной причиной абсолютных эритроцитозов является повы­шенное образование эритропоэтина почечной тканью, что может отмечаться при следующих состояниях:

1. Хроническая экзогенная и эндогенная гипоксия.

2. Локальная ишемия почки (почек), реже - печени.

3. Опухоли из популяции клеток-продуцентов эритропоэтинов.

4. Гипепродукция АКТГ, ТТГ, СТГ.

5. Активация симпатического отдела ВНС.

6. Дефект глобина в молекуле гемоглобина.

7. Дефицит 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

Вторичные абсолютные эритроцитозы проявляются признаками актива­ции пролиферативных процессов красного ростка костного мозга. Измене­ния в периферической крови такие же, как и при остальных эритроцито­зах, за исключением увеличения числа лейкоцитов, тромбоцитов и особен­но ретикулоцитов выше нормы (последних более 2%).

Вторичные относительные эритроцитозы характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице обьема крови без признаков активации пролиферации клеток эритрона в костном мозге и без повышенияч их абсо­люного числа в периферической крови. Как правило, это отмечается:

1. при потере организмом жидкости - профузная диарея, рвота и т.д.;

2. при стресс-реакции (гиперкатехоламинемия).

Основная информация по различным классам АНЕМИЙ приведена в лек­ционном материале. В данном методическом пособии приведены материалы, необходимые для облее углубленного понимания лекции и недостаточноос­вещенные в ней.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 415 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)