АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ

Прочитайте:
  1. B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
  2. C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
  3. C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
  4. C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
  5. C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
  6. D. Управление потоком крови с помощью аорты и промывание органов
  7. E. агрегацией в плазме крови
  8. E. агрегацией в плазме крови
  9. E. Ревматоидные факторы и др. аутоантитела в сыворотке крови
  10. E. Сгущение крови

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучет противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным реакциям или осложнениям.

Гемотрансфузионные реакции в отличие от осложнений не сопровождаются серь­езными нарушениями функций органов и систем и не представляют опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и аллергические реакции. Развиваются они вско­ре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомо­гании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отек отдельных частей тела (отек Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех реакций и осложнений. По степени тяжести различают легкие, средние и тяжелые пирогенные реакции. При легкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повыше­нием температуры тела на 1,5—2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжелых ре­акциях наблюдается потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 "С (40 "С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лей­коцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов, распада остат­ков крови и плазмы, остающихся в трубках и капельницах после предшествующей трансфузии.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать амидопирин. При реакциях легкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжелых реакциях больному пополнительно назначают промедол, амидопирин в инъекциях, внутривенно вводят 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор глюкозы. Для пре­дупреждения пирогенных реакций у тяжелых анемизированных больных следует пере­пивать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции являются следствием сенсибилизации организма реципиента к Ig; чаще они наблюдаются при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют анти-гистаминные и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), при явлениях сосудистой недостаточности — сосудотонизирующие средства.

Гемотрансфузионные осложнения. При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и Rh-фактору, развивается гемотран-сфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови — ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения САД различают 3 степени шока: I степень — до 90 мм рт. ст.; II степень - до 80—70 мм рт. ст.; III степень - ниже 70 мм рт. ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды:

1) собственно гемо-трансфузионный шок;

2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5—2 нед;

3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азо­темии; продолжительность его - 2—3 нед;

4) период выздоровления; протекает в те-· чение 1—3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10—30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после нее. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб; наблюдаются одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кро­воточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отме­чаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, не совместимой по Rh-фактору, развиваются через 30—40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечаются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжелых случаях продолжается до 8—15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13—15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин, коргликон, при низком АД — норадреналин, в качестве антигистаминных средств — димедрол, супрастин или дипразин, вводят кортикостероиды (50—150 мг преднизалона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замедления реакции антиген—антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: реополиглюкин, солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют гемодез, лазикс, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную новокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500—2000 мл плазмы и заменой ее свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводятся в том учреждении, где это произошло; лечение почечной недостаточности осуществляется в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30—60 мин после нее. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеис­пускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза важное значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезин-токсикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие сосудосуживающие средства (мезатон, норадреналин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин, гемодез, нео-компенсан), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания — не­правильном заполнении системы для трансфузии (в ней остается воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в легочную артерию, закупорив ее ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2—3 см3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии легочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при ее хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в нее крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви легочной артерии, развивается инфаркт легкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина, стрептокиназы, гепарина.

Массивной гемотрансфузией считается переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь, в количестве, превышающем 40—50% ОЦК (как правило, это 2—3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомллекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлажденной (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калий, аммиак и др.), накапливающихся в плазме при ее хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном ее переливании или нагнетании под давлением. Возникает одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подребе­рье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При при­знаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, делать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин, коргликон) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента; развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжелой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжелых случаях присоединяются расширение зрачков, отек легких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжелая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3—5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьезного осложнения - синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отек легких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свертывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кро-вопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих реологические свойства крови (ее текучесть) за счет разведения форменных элементов, снижения вязкости, улуч­шения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75—80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кро-везамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (грипп, корь, тифы, бруцеллез, токсоплазмоз и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путем (гепатит В и С, СПИД, цитомегаловирусная инфекция, малярия и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, са-нитарно-просветительной работе среди доноров, четкой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1107 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)