АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вироиды

Оглавление

Глава 1. Возбудители вирусных заболеваний.

Глава 2.Признаки поражения вирусными заболеваниями.

Глава 3.Распространение фитовирусов.

Глава 4.Болезни вирусного происхождения.

Глава 5.Профилактика вирусных заболеваний.

Глава 6.Безвирусные, вирусоустойчивые, хлорозоустойчивые растения.

Глава 7. Борьба с вирусными заболеваниями растений.

Список литературы

Глава 1. Возбудители вирусных заболеваний.

Вирусы

Вирусы — мельчайшие (субмикроскопические) возбудители инфекционных болезней, не имеющие клеточного строения и способные размножаться только в живых клетках организма хозяина.

С помощью электронного микроскопа удалось установить разные формы растительных вирусов: палочко-, ните- и шаровидные, сферические и спиральные. Размер вирусов выражают в нанометрах (нм). В большинстве случаев вирусы менее 200 нм, т. е. мельче бактериальных клеток, проходят через бактериальный фильтр, поэтому их часто называют фильтрующимися вирусами.

Другая особенность вирусов — тесная связь их с живой клеткой растения - хозяина, вне которой они не размножаются.

Вирусы не имеют клеточного строения и отличаются простым химическим составом. Каждая вирусная частица (вирион) состоит из многочисленных одиночных молекул белка, которые окружают важнейшую часть вируса — нуклеиновую кислоту. В состав белка входит около 20 аминокислот, соединенных между собой пептидной связью. Попадая в клетку растения, вирусная частица делится на составные части — белок и нуклеиновую кислоту, которая парализует деятельность нуклеиновой кислоты клетки и сама начинает управлять обменом веществ в ней. Теперь клетка вырабатывает ферменты, нужные вирусу. Они формируют из имеющегося в клетке материала новые молекулы вирусного белка и нуклеиновой кислоты, из которых создаются вирусные частицы. Отдельные молекулы нуклеиновой кислоты проникают сквозь плазмодесмы в соседние клетки, где также начинают синтезироваться вирусные частицы, количество которых достигает нескольких миллионов. Такие клетки очень истощаются, поэтому размножение вирусов в них прекращается, и наступает фаза покоя.

Накапливаясь в протоплазме и ядре клетки, вирусы образуют включения и кристаллы.

Внеклеточные инфекционные формы вирусов в виде специализированных частиц-вирионов репродуцируются в клетках растения-хозяина под генетическим контролем вируса-возбудителя болезни и служат для внедрения его в другие клетки. Генетическая информация для воспроизведения вирионов заложена в РНК и ДНК. Переход вируса из клетки в клетку через плазмодесмы осуществляется очень медленно, быстрее он перемещается по сосудистой системе с током питательных веществ. Подавляющее большинство вирусов передвигается по флоэме, то есть сверху вниз. Поэтому при заражении корней вирусы остаются долго локализованными и способны перейти в другие органы только с усиленным током питательных веществ или от сильного повреждения надземной части либо в период цветения, созревания, когда увеличивается приток питательных веществ к генеративным органам.

В зависимости от внешних факторов вирусы делят на две группы: стойкие и нестойкие. Некоторые из стойких (в основном мозаики) при нагревании, высыхании, подкислеиин сохраняют целостность частиц и не гибнут от 10-минутного прогревания до 80—90 С и при выдерживании в течение нескольких дней в выжатом соке зараженного растения. Концентрация нестойких вирусов в растениях невысока, они инактивируются при 37—50 °С. Эту особенность используют для оздоровления растений от вирусов путем прогревания. Нестойкие вирусы легко разрушаются от различных химических воздействий, поэтому их труднее выделить в чистом виде. Проникнув в клетки растения-хозяина, вирусы, как правило, вызывают снижение интенсивности фотосинтеза, изменение водного баланса, физико-химических процессов в растениях, обмена веществ и в итоге снижение урожая и его качества. Распространяются вирусы насекомыми-переносчиками, при механическом повреждении тканей, обрезке больных, а затем здоровых растений, во время прививки, также семенами, пыльцой, у вегетативноразмножаемых культур — через корневища, луковицы, черенки.

Большинство фитопатогенных вирусов распространяется от растения к растению насекомыми с колюще-сосущим ротовым аппаратом, в основном тлями, а также цикадками, трипсами, клопами, бслокрылкой, жуками, клещами, нематодами, фитопатогенными грибами.

Наиболее характерными внешними симптомами вирусных заболеваний являются мозаики и желтухи (пестрая расцветка листьев, кольцевая и точечная пятнистость листьев, некроз отдельных частей или органов, карликовость растений, измельчание листьев, изменение их окраски и др.).

Отдельные вирусы способны вызывать у пораженных растений новообразования, патологические изменения внутри клеток. При желтухах наблюдается нарушение обмена веществ, регулирующего ростовые процессы растений. Последние преобладают над процессами развития, от чего наблюдается общая хлоротичность, не сопровождающаяся мозаичной расцветкой. Это проявляется в образовании; ведьминых метел, общей деформации растений, деформации генеративных органов в растании. У больных растений вместо нормально развитых цветков появляются сильнорастущие побеги или редуцированные листья либо наблюдается позеленение лепестков цветка. Вследствие вирусной инфекции снижается активность фотосинтеза, усиливаются дыхание, транспирация. В итоге уменьшается урожай и ухудшается его качество.

Вирусная инфекция сохраняется по-разному — в почве, семенах. Возбудители заболеваний типа желтухи зимуют только в живых частях растения или в теле переносчика. Во многих растениях, размножаемых вегетативными частями, например розетками (земляника, клубника), вирусы, сохраняясь в посадочном материале и передаваясь из года в год потомству, резко снижают продуктивность насаждения вследствие так называемого вырождения сорта.

Вироиды

Первое упоминание о ранее неизвестном субвирусном патогене датируется 1971 годом. Изучая этиологию заболеваний картофеля веретеновидностью клубней, Динер с сотрудниками обратили внимание на необычные свойства возбудителя, который был назван вироидом.

Вироиды (Vd) — автономные фрагменты генетического материала, транскрибированного в однонитевую РНК. Вироиды представляют собой небольшие ковалентно-замкнутые молекулы онРНК с м.м. 100-120 кД и размером 350-500 рибонуклеотидов со сложной вторичной структурой, обеспечивающей защиту молекулы от нуклеаз.

РНК вироидов не имеет АУГ-кодонов и не кодирует белковых продуктов. Вироиды функционируют только в вегетативной форме, покоящаяся фаза (наличие вирионов) отсутствует. По всей вероятности, вироиды произошли от нитронов и подвижных генетических элементов — транспозонов. Все вироиды обладают выраженным структурным сходством. Все изученные к настоящему времени вироиды имеют гомологию нуклеотидных последовательностей, равную 70-80%. При этом обнаруживаются последовательности, типичные для концов транспозонов, оканчивающихся УГ и ЦА.

Интрон — транскрибируемый участок ДНК, который удаляется из состава транскрипта при сплайсинге.

Транспозон — последовательность ДНК, способная реплицироваться и внедрять одну из копий в новое место генома.

Структурно вироиды могут быть организованы как мономеры и как мультимеры. Нативная структура мономерного вироида содержит серию коротких расплетенных внутренних петель (О), организованных в 5 структурных доменов. Крайние домены инвертированы относительно центрального консервативного домена. Границы между доменами определены путем сравнения нуклеотидных последовательностей различных вироидов. Наличие двух и более консервативных доменов определяет мультимерность вирида.

Вироиды не имеют собственной системы репликации и не требуют вируса-помощника. Репликация осуществляется за счет ферментов клетки хозяина — РНК-зависимой РНК-полимеразы, РНКазы и РНК-лигазы. Репликация вироидов происходит в ядре клетки и идет по типу катящегося кольца. Для ряда вироидов установлено, что процессинг олигомерных интермедиатов репликации осуществляется за счет рибозимазной активности вироида по механизму «самосплайсинга», т.е. аутокаталитического выщепления участков РНК, расположенных между определенными структурными элементами молекулы.

Вироиды крайне устойчивы к воздействию физико-химических факторов. Они термостабильны, не разрушаются после обработки хлороформом, фенолом, этанолом, что и является одним из подтверждений их нуклеиновой природы.

Вироиды — высокоинфекционные агенты. Они переходят из клетки в клетку только в том случае, если клетка-донор и клетка-реципиент оказываются поврежденными. Вироиды могут распространяться как горизонтально (передаются с посадочным материалом, во время прививок, механической инокуляцией), так и вертикально (с семенами и пыльцой). Биологические переносчики, осуществляющие горизонтальную передачу, не установлены. Болезни растений, вызываемые вироидами, получили название вироидозы. Вироидозы по своим проявлениям существенно не отличаются от других вирусных болезней растений. Первым вироидозом, привлекшим внимание вирусологов, была, как уже отмечалось, болезнь веретеновидности клубней картофеля, вызываемая вироидом ВВКК (PSTVd). Этот вироид обладает поразительной устойчивостью к действию ингибиторов, которые содержатся в созревающих семенах и обычно инактивируют вирусы картофеля. Это оригинальное свойство ВВКК определяет его способность передаваться с семенами и пыльцой. Другой повсеместно распространенный вироидоз — экзокортис цитрусовых. Вироид экзокортиса цитрусовых (ВЭК) поражает лимонные, апельсиновые и мандариновые деревья. Заболевание характеризуется задержкой роста, усилением ветвления побегов, отслаиванием коры, хлорозом листьев. ВЭК передается только горизонтально.

Что лежит в основе патогенетических свойств вироидов пока, не ясно. Предполагается, что эти свойства не являются первичным свойством генетических элементов, от которых произошли вироиды.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 2566 | Нарушение авторских прав