АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция свободно - радикального окисления

Прочитайте:
  1. II. Мышцы свободной верхней конечности.
  2. АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
  3. Аллостерическая регуляция
  4. Аллостерическая регуляция активности ферментов.
  5. Аллостерическая регуляция каталитической активности ферментов
  6. Антикоагулянтная (регуляция образования фибрина) система.
  7. Ауторегуляция дыхания.
  8. В). Регуляция слюноотделения.
  9. Горизонтальная регуляция
  10. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Скорость СРО и содержание свободных радикалов в организме в норме поддерживается на определенном уровне сложной, многоступенчатой системой регуляции. В ней можно условно выделить специфические и неспецифические факторы, значение и вклад которых меняется на различных стадиях окисления.

 

РЕГУЛЯЦИЯ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
  • МЕХАНИЗМЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ КОЛИЧЕСТВО И КАЧЕСТВО СУБСТРАТА ОКИСЛЕНИЯ И ЕГО ДОСТУПНОСТЬ;
  • ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИНИЦИАТОРЫ ОКИСЛЕНИЯ, В ЧАСТНОСТИ, НА СОСТОЯНИЕ МЕТАЛЛОВ ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТИ;
  • ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН;
  • МЕХАНИЗМЫ, ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ НИЗКОЕ СОДЕРЖАНИЕ О2 В ТКАНЯХ;
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
  • ФЕРМЕНТЫ, ОТВЕТСТВЕННЫЕ ЗА ОБРАЗОВАНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА (СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА, КАТАЛАЗА И ДР.);
  • СИСТЕМЫ, УТИЛИЗИРУЮЩИЕ ПЕРЕКИСНЫЕ ПРОДУКТЫ (ГЛУТАТИОН-ПЕРОКСИДАЗА, ГЛУТАТИОН-РЕДУКТАЗА И ДР.);
  • ПЕРЕХВАТЧИКИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА (МЕТИОНИН, ГИСТАМИН И Т.Д.)
  • БИОАНТИОКСИДАНТЫ (ТОКОФЕРОЛ, УБИХИНОН, ЦЕРУЛОПЛАЗМИН И ДР.);
СКОРОСТЬ ОКИСЛЕНИЯ ПОДДЕРЖИВАЕТСЯ НА ПОСТОЯННОМ УРОВНЕ СЛОЖНОЙ, МНОГОСТУПЕНЧАТОЙ СИСТЕМОЙ РЕГУЛЯЦИИ


Основные причины изменения стационарного состояния свободно-радикального окисления в организме

  • избыточное появление инициаторов свободно-радикального окисления;
  • снижение эффективности механизмов регуляции свободно-радикального окисления;
  • количественные и качественные изменения субстрата окисления, его доступности и способности подвергаться окислению.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ (опыт) (вечерний факультет – 60 минут, дневной – 60 минут)

 

ОБСУЖДЕНИЕ (вечерний факультет – 10 минут, дневной – 15 минут)

 

Стимулировать студентов высказаться по следующим вопросам:

1. К каким патологическим состояниям, заболеваниям может иметь отношение, воспроизводимое на занятии, оксидативное повреждение клеток, и в частности макрофагов?

2. Какие механизмы привели к гибели макрофагов в нашем эксперименте?

3. Какие способы и подходы вы могли бы предложить для выделения макрофагов у человека здорового и больного.

4. Как бы вы могли использовать выделенные от здорового или больного человека макрофаги, с диагностической, терапевтической или какой другой целью?

5. Понимая патофизиологические механизмы повреждения и гибели макрофагов, как бы вы могли защитить клетки от оксидативного повреждения? (инновационный вопрос, направленный на генерацию новых знаний. Дать возможность студентам для любой фантазии и предположений и гипотез.)

Если, студенты затрудняются с ответом, можно подсказать возможные направления защиты, например: 1. усиление антиоксидантных свойств клетки (каким образом?); 2. повышение устойчивости мембран (каким образом); 3. повышение внутриклеточной системы защиты (каким образом?); 4. нейтрализация свободных радикалов и активных форм кислорода (перекиси водорода) (каким образом? ловушка, разрушение и т.д.)

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 449 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)