АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

- характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев -хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.

Хроническое воспаление - это длительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением.

Хроническое воспаление - сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов (Рис.59):

- иммунный ответ: присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов.

- фагоцитоз: иммунный и неиммунный осуществляется макрофагами

- некроз: затрагивает только рассеянные единичные клетки или может быть обширным

- восстановление (регенерация): характеризуется формированием новых кровеносных сосудов и накоплением коллагена (фиброз).

Причины хронического воспаления. Все агенты, вызывающие по­вреждение клеток и развитие острого воспалительного ответа, могут персистировать, вызывая хроническое воспаление. Хроническое воспаление вызывают нерастворимые частицы, такие как кремний, асбест и другие инородные тела. Другой причиной хронического воспаления служат микроорганизмы, например, микобактерии туберкулеза и актиномицеты, против которых организм обладает лишь ограниченной резистентностью.

Классификация хронического воспаления. Клиническиразличают хроническое воспаление, развивающееся вслед за острым и возника­ющее de novo.

Морфологическивыделяют хроническое воспаление инфекцион­ного и неинфекционного происхождения. Инфекционное воспале­ние, в свою очередь, бывает специфическим и неспецифическим. Специфическое воспаление отличается от банального рядом признаков: 1) вызывается возбудителем, характерным для опреде­ленного заболевания (туберкулезная микобактерия, бледная трепонема — сифилис, микобактерия лепры, бацилла Волковича — Фриша — склерома, бацилла сапа); 2) преобладает продуктивная тканевая реакция с образованием гранулем; 3) развивается казеозный некроз; 4) типична смена тканевых реакций; 5) характерно хроническое волнообразное течение.

Хроническое пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления (Рис.60):

- межуточное (интерстициальное),

- гранулематозное,

- воспаление вокруг животных и инородных тел (разновидность гранулематозного)

- гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания (воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом).

Межуточное (интерстициальное)пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление (Рис.61).

Гранулематозное воспаление - специализированная форма хрони­ческой воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифициро­ванный эпителиоидный вид и формирующие гранулемы. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помо­щью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов, которые накапливаются вокруг повреждающего агента.

В зависимость от особенностей созревания клеток различают гранулемы двух типов:

Гранулемы с замедленным обменом образуются под действием относительно инертных веществ, например инородных тел. Для них характерен длительный период жизни моноцитов.

Гранулемы с высоким уровнем обмена развиваются в ответ на проникновение в организм бактерий. Макрофаги в них живут лишь несколько дней. Им на смену постоянно поступают моноциты из тока крови. Макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки, которые собираются в группы.

Морфогенез гранулемскладывается из четырех стадий (Рис.62):

- накопле­ние моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани;

- созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

- созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофа­гов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские и формирование гигантоклеточной гранулемы.

Эпителиоидная клетка. Макрофаг превращается в эпителиоидную клетку после утраты способности к фагоцитозу или после полного переваривания фагоцитированного материала. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную активность. Однако для них характерна высокая бактерицидная и секреторная активность (Рис.63).

Гигантские клетки. Через 2-3 нед. эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки инородных тел или гигантские клетки Пирогова - Лангханса. Особенностями последних являются крупные размеры, наличие боль­шого (до 20) количества ядер, которые расположены эксцентрично и виде подковы. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30, но они расположены преимущественно в центре клетки (Рис.64).

Различают следующие виды гранулем (Рис.65):

- инфекционные: микобактериальные (туберкулез, проказа и др.), бру­целлезные, туляремические, хламидиозные (лимфогранулема), при болезни кошачьих царапин, при поражении грибами (кокцидоз, криптококкоз, гисто-плазмоз), вызванные трепонемой (пинта, фрамбезия, сифилис), паразитичес­кие (шистоматоз);

- инородных тел: вызванные твердыми частицами (стекло, металл, пе­сок), синтетическими материалами (хирургические швы), растительными ве­ществами (целлюлоза) и при интоксикации бериллием;

- идиопатические (причина неизвестна). Примером служит саркоидоз с образованием эпителиоидноклеточных гранулем в легких, печени, селезенке, лимфоузлах, коже. (Рис.66,67)

Специфическими называют те гранулемы, которые вызы­вают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем кле­точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творо­жистого (казеозного)некроза. Вокруг некроза располагаются акти­вированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетк. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, Внешние слои гранулемы представлены лимфоцитами. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме не встречаются (Рис.68,69,70).

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казе­озного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоци­тов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количе­стве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита (Рис.71).

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плаз­матические клетки, фибробласты. Микобактерии выявляются в ма­крофагах в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке (Рис.72,73).

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофилъных телец Русселя.Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича (Рис.74).

Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел является разновидностью гранулематозного, хотя до недавнего времени выделялось вотдельную группу (Рис.75,76,77).