АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения обмена веществ в очаге воспаления

В очаге воспаления происходит усиление и извращение обмена веществ. Смысл изменений обмена веществ в очаге воспаления – энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных реакций в очаге, направленных на уничтожение и элиминацию флогогена и ликвидацию последствий его воздействия. В то же время, метаболические изменения участвуют в формировании характерных физико-химических нарушений в очаге воспаления.

При этом изменения метаболизма в очаге воспаления носят фазный характер: на этапе альтерации преобладают реакции катаболизма, на этапе развития артериальной гиперемии и пролиферации преобладают реакции анаболизма.

Углеводный обмен. В целом – преобладание гликолиза и развитие ацидоза.

Механизмы нарушений:

1. флогоген, гидролазы, ВЖК, перекиси, Н⁺ повреждают митохондрии;

2. ЖК и Са²⁺ разобщают ОФ;

3. продукты деградации АТФ стимулируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза.

Последствия:

• Потребление О₂ возрастает, однако эффективность митохондриального окисления глюкозы снижается.
• Активируется гликогенолиз и гликолиз.
• Уровень АТФ в ткани снижается.
• Накапливаются недоокисленные продукты: лактат, пируват («пожар» обмена), что ведет к развитию метаболического ацидоза.

Жировой обмен. В целом – преобладание липолиза над синтезом липидов.

Механизмы нарушений:

1. Флогоген разрушает липидсодержащие компоненты клеток, в результате чего освобождаются ВЖК и свободные липиды. Накапливаются токсичные кетокислоты.

2. Липазы и фосфолипазы из поврежденных клеток и лейкоцитов гидролизуют липиды. В результате чего освобождаются ВЖК.

3. КХА, гистамин, серотонин, ВЖК, Fe активируют ПОЛ (липопероксидация), в результате чего накапливаются гидроперекиси липидов, вызывающие деструкцию клеток.

Последствия:

· Избыток ВЖК разобщает ОФ и разрушают клеточные мембраны.

· Дополнительную альтерацию тканей в очаге воспаления обеспечивают избыток кетокислот (ацетоуксусной, b-оксимасляной, a-кетоглютаровой и др.) и избыток перекисей и гидроперекисей липидов.

· Названные факторы вызывают повреждение не только клеток организма, но и флогогена.

· В ходе метаболизма арахидоновой кислоты, входящей в состав мембран клеток, образуются эйкозаноиды, обладающие свойствами медиаторов.

Белковый обмен. В целом характеризуется преобладанием протеолиза над синтезом белков.

Механизмы нарушений:

1. Под действием флогогена усиливается протеолиз.

2. Протеолитические ферменты из клеток тканей и лейкоцитов, активность которых возрастает в условиях ацидоза, также усиливают протеолиз.

3. Из-за активации ПОЛ происходит деструкция мембран и освобождение из них белковых соединений, которые разрушаются или денатурируются

Последствия:

· Разрушаются мембраны клеток (в их состав входят белковые молекулы).

· Накапливаются продукты протеолиза, которые затем используются для ресинтеза белков.

· Тормозятся реакции синтеза белка.

· Денатурированные белки могут стать аутоантигенами.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав