АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фагоцитоз

Прочитайте:
  1. В фагоцитозе принимают участие
  2. Визначення стану системи фагоцитозу
  3. Вопрос 11. Стадии фагоцитоза.
  4. Иммунный фагоцитоз
  5. Какие клетки участвуют в фагоцитозе?
  6. Нарушение фагоцитоза
  7. Незавершённый фагоцитоз
  8. Некоторые штаммы Iersinia enterocolitica образуют структурный элемент, препятствующий процессу фагоцитоза. Назовите этот структурный элемент.
  9. Патология фагоцитоза
  10. Патология фагоцитоза

Фагоцитоз – активный биологический процесс поглощения и уничтожения чужеродного материала специализированными клетками – фагоцитами.

Фагоциты: а) макрофагоциты (моноциты крови и макрофаги); б) микрофагоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы).

Объекты фагоцитоза: а) для макрофагоцитов – погибшие свои и чужие клетки, инородные тела; б) для микрофагоцитов – м/о, инородные тела.

Этапы фагоцитоза:

I. Сближение фагоцита с объектом. Это ни что иное, как таксис (см ранее).

II. Распознавание фагоцитом объекта и адгезия к нему. Распознавание осуществляется лейкоцитами с помощью RR к Fc-фрагменту противомикробных At (Ig M, G). После распознавания образуется комплекс: фагоцит + микроб + Ig. Присоединение противомикробных Ig облегчает поглощение объекта фагоцитом. Этот процесс называется опсонизацией, а сами Ig – опсонинами. Кроме Ig, есть и другие опсонины. Они же – хематтрактанты. Когда хематтрактанты находятся на поверхности объекта фагоцита, они являются опсонинами:

- компонентыко мплемента

- калликреин, брадикинин

- ф Хагемана

- м/о, продукты их жизнедеятельности

- продукты поврежденных тканей

Адгезия фагоцита к объекту вызывает 2 важнейших процесса в лейкоците: а) усиление его метаболизма; б) дегрануляцию.

Усиление метаболизма включает:

- активацию пентозофосфатного шунта,

- усиление гликолиза и

- гликогенолиза

и происходит лавинообразно, в связи с чем получило название «метаболический взрыв», «респираторный взрыв».

Дегрануляция – выход из гранул медиаторов В (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др.), а также активных форм кислорода, образовавшихся при метаболическом взрыве.

III. этап фагоцитоза – поглощение объекта и образование фаголизосомы. Объект погружается в фагоцит в составе фагосомы (т.е. окруженный плазматической мембраной фагоцита). Затем к фагосоме устремляются лизосомы фагоцита. Мембраны фагосомы и лизосом сливаются, и образуется фаголизосома.

IV. этап фагоцитоза – внутриклеточное переваривание («терапевтическое пищеварение», по Мечникову). Разрушение объекта осуществляется 2 путями:

Кислородзависимые механизмы – с помощью активных форм кислорода, свободных радикалов, перекисных продуктов органических и неорганических соединений, образующихся при метаболическом взрыве.

Кислороднезависимые механизмы - с помощью катионных белков, лактоферрина, лизоцима, катепсина, протеиназ и др., источниками которых являются гранулоциты.

После того, как объект будет поврежден тем или иным путем, он подвергается деструкции лизосомными FF.

 

Пролиферация – завершающая стадия воспаления. На стадии пролиферации происходит увеличение числа:

- стромальных

- и, как правило, паренхиматозных клеток,

- а также образование межклеточного вещества в очаге воспаления.

Цель очевидна – регенерация поврежденных тканей или замещение их дефекта соединительной тканью.

Вообще-то пролиферативные процессы начинаются вскоре после действия повреждающего фактора, т.е. еще на этапе альтерации. Однако максимума достигают тогда, когда происходит затухание альтерации и экссудации. Последнее (затухание) – 1 из основных условий нормального течения пролиферации.

Затухание альтерации и экссудации происходит благодаря особым механизмам, основу которых составляют так называемые антимедиаторы – своеобразные противовоспалительные БАВ.

К числу основных антимедиаторов относятся:

1) ряд FF, разрушающих, ингибирующих или тормозящих синтез медиаторов воспаления:

2) ингибиторы гидролаз

3) глюкокортикоиды

4) полиамины (путресцин, кадаверин, спермин).

5) гепарин идр.

Все названные антимедиаторные механизмы включаются только тогда, когда флогоген уже уничтожен и элиминирован. Их значение заключается в следующем:

1. они предупреждают избыточное накопление и поступление медиаторов воспаления в кровоток (избыток может привести к шоку, коллапсу, ДВС);

2. обеспечивают затухание альтерации и экссудации;

3. а значит - создают необходимые условия для пролиферации.

Выраженность процесса пролиферации широко варьирует в разных тканях.

Есть ткани и органы, клетки которых обладают высокой пролиферативной активностью (печень, кожа, ЖКТ, дыхательные пути и др.). В них дефекты структур в очаге воспаления ликвидируются полностью.

У других тканей эта способность весьма ограничена (сухожилия, хрящи, связки, почки).

И, наконец, есть ткани, у которых пролиферативная активность вообще отсутствует (сократительный миокард, нервная ткань). В них при завершении воспаления на месте очага пролиферируют клетки стромы (в основном фибробласты), вследствие чего формируется соединительнотканный рубец как исход воспаления.

Регуляция пролиферации осуществляется рядом факторов:

1. Медиаторы воспаления. Часть из них подавляет пролиферацию (ФНО), а часть стимулирует (ЛТ, кинины, биогенные амины).

2. Продукты метаболизма лейкоцитов и тромбоцитов (монокины, лимфокины, тромбоцитарные факторы:

- ИЛ-1 из макрофагов (привлекает фибробласты в очаг воспаения);

- фибронектин из макрофагов (привлекает фибробласты в очаг воспаления);

- фактор роста фибробластов из макрофагов);

- тромбоцитарный фактор роста (для фибробластов и тромбоцитов);

3. Продукты распада тканей (низкомолекулярные пептиды). Стимулируют П.

4. Полиамины (путресцин, спермин, спермидин). Стимулируют П.

5. Гормоны: СТГ, инсулин, глюкагон, ГК, Т4, соматомедины. Могут и стимулировать и тормозить П. в зависимости от дозы, активности и соотношения.

6. Ферменты коллагеназа и гиалуронидаза.

7. Кейлоны и антикейлоны. Их источник – лейкоциты. Кейлоны активируют FF, участвующие в редупликации ДНК, и следовательно, подавляют клеточное деление. Антикейлоны стимулируют деление клеток.

8. Нейромедиаторы.

9. Ионы.

Пролиферация сменяется репарацией, которая не входит в комплекс собственно воспаления, однако обязательно следует за ним и трудно от него отделима. Регенерация включает в себя:

- разрастание соединительной ткани,

- новообразование сосудов,

- и в меньшей степени – размножение специфических элементов ткани.

 

Итак, основными (внутренними компонентами В являются: альтерация, экссудация, продиферация. Все это происходит в очаге В. Поэтому В – в первую очередь местный процесс.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1502 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)