АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение фагоцитоза

Прочитайте:
  1. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой без потери трудоспособности
  2. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой и снижением трудоспособности
  3. D. нарушение синтеза АТФ
  4. E. нарушение восприятия раздражения
  5. E. Нарушение всасывания витамина В6
  6. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  7. Funcio laesa (нарушение функции).
  8. I. Нарушение образования импульса.
  9. III. Нарушение обменов ионов.
  10. V. Нарушение всасывания

-недостаточность комплимента

-нарушение хемотаксиса

Одним из наиболее значимых аспектов возникновения БА является ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом пациентов.

Немаловажное значение придается фоновой суставной патологии, проводимой терапии, а также возможным осложнениям последней. В частности, при РА вероятность возникновения БА нарастает в связи с назначением глюкокортикостероидов (в т.ч. внутрисуставно), цитотоксических иммунодепрессантов, а также моноклональных антител к фактору некроза опухоли–? (инфликсимаб).

Проникновение возбудителя в сустав может происходить несколькими путями.

1. Гематогенная диссеминация при транзиторной или стойкой бактериемии, как следствие отдаленных первичных очагов инфекции (пневмония, пиелонефрит, пиодермия и т.д.).

2. Лимфогенное распространение из близлежащих к суставу очагов инфекции.

3. Ятрогенный путь при проведении пункции или артроскопии.

4. Проникающие травмы,

Инвазия бактерии в сустав сопровождается активным воспалительным клеточным ответом и выходом клеток, участвующих в воспалении, в полость сустава. В дальнейшем под влиянием продуктов жизнедеятельности бактерий происходит стимуляция иммунного ответа и высвобождение разнообразных медиаторов воспаления. Накопление провоспалительных цитокинов и продуктов аутолиза фагоцитов – протеаз влечет за собой торможение синтеза хряща и его деградацию с последующей деструкцией хрящевой и костной ткани и формированием костного анкилоза.

 

 

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)