АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние дефицита инсулина на углеводный обмен

Обмен жиров при сахарном диабете

Относительная недостаточность инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы жировой тканью и к значительному опустошению жировых депо. Развивается вторичная гиперглицеридемия, т.к. в печени из СЖК синтезируются гликопротеины ЛОНП. Липиды окисляются до стадии ацетил-Ко А. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и ß-окисмасляную кислоты, концентрация которых в крови возрастает.

Обмен веществ при диабете. Вследствие инсулиновой недостаточности в обмене веществ преобладают процессы катаболизма, быстрое нарастание которых ведет к кетоацидозу (закислению внутренней среды организма в связи с накоплением кетоновых тел). Синдром инсулиновой недостаточности сопровождается нарушением обмена углеводов, белков и жиров. Поглощение глюкозы (мышцами, жировой тканью) снижается, что сопровождается гипергликемией и глюкозурией. Глюконеогенез усиливается из глицерола, аминокислот и лактата. Поглощение аминокислот и синтез белка снижаются, наблюдается отрицательный азотистый баланс, возрастает протеолиз. В результате увеличения липолиза в плазме увеличивается концентрация свободных жирных кислот, кетоновых тел, развивается ацидоз, происходит потеря сознания.

Образуется большое количество альфа-глицерол-фосфата, необходимого для синтеза триацил глицеролов, в котором используются жирные кислоты, как поступающие из ЛПОНП, так и новообразующиеся в клетке. Одновременно с запасами триацил глицеролов их гидролиз гормон-чувствительной липазой ингибируется инсулином. Происходит их накопление в клетке.

Под влиянием антагонистов инсулина гормон-чувствительная липаза переходит в активную, фосфорилируемую форму, запасание триацил глицеролов тормозится, а гидролиз ускоряется. Синтез инсулина стимулируется глюкоза, манноза, лейцин, гормон роста и глюкагон, тормозит адреналин. Синтез снижается при голодании, низком содержании углеводов в пище, высоком содержании жиров. Увеличивается при беременности (плацентарный соматомаммотропин) и избытке продукции соматотропного гормона.

Глюкагон.

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени. Вырабатывается А-клетками поджелудочной железы, из кишечника выделяют вещества с глюкагоноподобным действием (энтероглюкагон). Полипептид с ОММ 3485 Да, натощак уровень его в крови равняется 30-430 пМ/л. Разрушается в печени, стимулом для секреции является гипогликемия (гормон голода).

Биологическое действие:

1. Активирует глюкогенолиз и глюконеогенез;

2. Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;

3. Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;

4. Тормозит перистальтику ЖКТ, базовую и стимулированную секрецию кислоты и пепсина в желудке;

5. Тормозит секрецию поджелудочной железы;

6. Оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Контрольные вопросы по теме лекции

1. Биологическое значение инсулина.

2. Сахарный диабет. Нарушения обмена веществ при диабете.

3. Значение глюкогона.

Заключение

Подчеркнуть важную биологическую роль гормонов поджелудочной железы в регуляции пластических и энергетических процессов в организме.Обратить внимание студентов на распространенность и опасность сахарного диабета.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 574 | Нарушение авторских прав