АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дозировка препаратов йода

Для детей до 12 лет – 50 – 100 мкг йода в день (¼- ½ таблетки Калия йодида 200)

Для подростков и взрослых –100 – 200 мкг йода в день (½ - 1 таблетка Калия йодида 200)

При беременности и во время кормления грудью – 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200).

Антиструмин или «Йодистые таблетки» содержат по 0, 001 калия йодида.

Детям до 3- х лет ¼ таблетки 1 раз в неделю.

Детям 3 – 7 лет – ½ таблетки 1 раз в неделю.

Детям 7 –14 лет – 1 таблетка в неделю.

Подростки 15 – 18 лет – 1 таблетка 2 раза в неделю.

Предполагается, что внедрение только массовой йодной профилактики, по данным А.А. Баранова (2001), обеспечит-

· снижение на 10- 20% числа детей дошкольного возраста с дисгармоничным развитием,

· снижение на 30% числа детей с хроническими болезнями,

· снижение на 20- 25% числа детей, не усваивающих базовую учебную программу,

· уменьшение на 15% числа детей с риском асоциальных форм поведения,

· предотвращение тяжелых форм умственной отсталости до 1000 детей ежегодно,

· снижение заболеваемости раком щитовидной железы в 3 раза.

Лечение диффузного нетоксического зоба.

У детей и подростков лечение ДНЗ целесообразно начинать с назначения препаратов йода. Терапию препаратами йода следует непрерывно проводить не менее 6 месяцев. Если после регулярного ежедневного приема 100 – 200 мкг йода не произошло уменьшения размеров зоба, то для дальнейшего лечения целесообразно использовать либо препарат L- тироксин в дозе 50 –100 мкг, либо его комбинацию с йодом.

Дозы калия йодида для лечения ДНЗ

Для детей и подростков – 100 – 200 мкг йода в день (½ - 1 таблетка Калия йодида 200)

Для взрослых – 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200).

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз – это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом Т4 и Т3, либо резистентностью тканей мишеней к Т4 и Т3.

Чем раньше возникает гипотиреоз у детей, тем выше риск необратимого повреждения головного мозга. Если гипотиреоз возникает у детей старше 2-3 лет, своевременно начатое лечение позволяет предупредить неврологические нарушение и другие последствия гипотиреоза.

Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным, в ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным –т.н. идиопатический гипотиреоз. По уровню поражения различают первичный, вторичный, третичный гипотиреоз и периферическую форму болезни.

Виды гипотиреоза и причины их возникновения (М.Я.Студеникин с соавт.,1998).

Наиболее частой причиной формирования гипотиреоза является врожденный первичный гипотиреоз. На его долю приходится 85- 90% первичных гипотиреозов, встречается с частотой 1 на 3000 (4000) новорожденных. На вторичный гипотиреоз приходится 5%- 10% или 1 на 20 000 детей.

В настоящее время найден ген, отвечающий за закладку щитовидной железы. Существуют семейные случаи заболевания врожденным гипотиреозом с аутосомно- рецессивным типом наследования. Заболевание сопровождается увеличением щитовидной железы с раннего возраста.

Гораздо реже (5-10%) встречается вторичный врожденный гипотиреоз, который проявляется изолированным дефицитом ТТГ, или пангипопитуитаризмом.

Среди редких форм гипотреоза встречается т.н. периферический гипотиреоз, связанный с резистентностью тканей к тиреоидным гормонам. Это заболевание может наследоваться по аутосомно- рецессивному и аутосомно- доминантному типу. Возможна трансплацентарная передача аутоантител к щитовидной железе от матери к плоду и развитие вследствие этого врожденного гипотиреоза.

Особой формой гипотиреоза является транзиторный гипотиреоз новорожденных. Эта форма заболевания чаще всего имеет место в регионах эндемичных по недостатку йода. К развитию транзиторного гипотиреоза может приводить использование матерью во время беременности тиреостатических препаратов. Транзиторный гипотиреоз может возникнуть и в результате незрелости системы органификации йода, особенно у недоношенных, незрелых детей. Причиной его также может быть незрелость системы гипоталамуса- гипофиза – надпочечников с тенденцией к восстановлению функции.

Патогенез гипотиреоза

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к развитию дисметаболизма, снижению скорости протекания окислительно- восстановительных процессов, активности ферментативных систем, повышению трансмембранной клеточной проницаемости, накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена.

Дефицит тиреоидных гормонов грубо нарушает процессы роста, дифференцировки всех тканей и систем организма.. Больше других от недостатка тиреоидных гормонов страдает ЦНС. При этом нарушается процесс миелинизации нервных волокон, снижается накопление липидов, гликопротеидов, что в конечном итоге вызывает морфофункциональные изменения в мембранах нейронов, проводящих путях мозга.

Диагностика врожденного гипотиреоза должна быть как можно ранней. Для клинического скрининга врожденного гипотиреоза можно использовать таблицу Апгар.

ПРИ СУММЕ БОЛЕЕ 5 БАЛЛОВ СЛУЧАЙ ПОДОЗРИТЕЛЕН НА ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Постнатальный скрининг – тест на врожденный гипотиреоз

Принцип диагностики врожденного первичного гипотиреоза основан на определении повышенной концентрации ТТГ в крови новорожденных. У всех доношенных новорожденных на 4-5 день жизни берут каплю крови, полученную из пятки (у недоношенных - на 7-14 день), наносят ее на специальную бумажку. Исследованию подвергаются высушенные образцы крови. В норме содержание ТТГ в периферической крови менее 20 мк ЕД/мл. При концентрации ТТГ более 20 мк ЕД/мл (пороговый уровень), эти же образцы исследуются повторно. При концентрации ТТГ более 50 мк ЕД/мл есть подозрение на гипотиреоз и прибегают к повторному исследованию уже венозной крови. При концентрации ТТГ более 100 мк ЕД/мл очень высока вероятность болезни и таким больным, не дожидаясь результатов повторного исследования, назначается L- тироксин.

В поликлинике показано контрольное исследование и ТТГ и Т4 через 2 недели и через 1,5 месяцев после начала терапии L- тироксином, что позволит дифференцировать истинный врожденный гипотиреоз от транзиторного (при последнем на фоне лечения L- тироксином разовьется картина тиреотоксикоза).

Клинические проявления гипотиреоза

Типичная клиническая картина врожденного гипотиреоза у новорожденных и на первом месяце жизни встречается всего у 10- 15% детей.

Наиболее типичными признаками заболевания в этом возрасте являются

· переношенная беременность (более 40 недель),

· большая масса ребенка при рождении (более 3 500),

· отечное лицо, губы, веки, большой рот,

· локализованные отеки в виде плотных подушечек на тыле кистей, стоп,

· признаки незрелости,

· позднее отпадение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки,

· затянувшаяся желтуха.

В дальнейшем (на 3-4-м месяце жизни) при отсутствии лечения появляются другие клинические симптомы заболевания-

· снижение аппетита, затруднения при глотании,

· плохая прибавка массы тела,

· метеоризм, запоры,

· сухость, бледность, шелушение кожных покровов,

· ломкие, сухие. Тусклые волосы,

· мышечная гипотония.

В более позднем возрасте (5- 6 месяцев и старше) на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного и физического развития.

Классические симптомы сформированного или поздно диагностированного гипотиреоза и критерии его диагностики.

Анамнестические – врожденный гипотиреоз чаще встречается у девочек, характерен большой вес при рождении или переношенная беременность. Наблюдается позднее отхождение мекония, позднее отпадение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки.

Клинические синдромы

Гипотермически – обменный- ожирение, понижение температуры тела.

Несмотря на то, что больные имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен. Нарушается обмен липидов- процесс их деградации сопровождается увеличением триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.

Гипотиреоидная дермопатия и эктодермальные нарушения – отеки микседематозные, одутловатое лицо, морщинистый лоб, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, отечность конечностей в области тыла стоп и кистей. Сухость кожи, бледность, мраморность Кожа холодная на ощупь вследствие пониженной секреции потовых и сальных желез. Волосы тусклые, ломкие, редкие, растут медленно, низкий рост их на лбу. Ногти ломкие, также медленно растущие. Причиной возникновения слизистого отека считают глубокое нарушение обмена гликопротеидов (увеличение бета- липопротеидов), обладающих выраженной гидрофильностью.

Поражение центральной и периферической нервной системы- эти проявления наиболее манифестны. Типично снижение темпа интеллектуальной деятельности – брадифрения или заторможенность. В периоде новорожденности ослаблен или отсутствует сосательный рефлекс, задержка развития моторики. Движения замедленны, плохо развиты навыки, имеется инфантильность интересов. На ЭЭГ – отмечаются патологические медленные волны, недостаточно выражен альфа – ритм. Миалгии, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, возможна полинейропатия.

Поражение сердечно- сосудистой системы – в основе этого синдрома лежит интерстициальный отек сердечной мышцы, снижение содержания калия, отек коронарных сосудов с уменьшением их просвета. Несмотря на то, что дети почти не предъявляют жалоб, у всех имеется приглушение тонов сердца, и брадикардия, АД снижено за счет САД. Границы сердца как правило, расширены. Аускультативно – шумы функционального характера. Увеличение тени сердца обусловлено интерстициальным отеком миокарда, а также накоплением жидкости в полости перикарда. На ЭКГ – снижение вольтажа, уплощение зубца «Т», блокады. Эти изменения носят обратимый характер и на фоне лечения могут ликвидироваться. Имеется также нарушения капиллярной сети – неправильное строение мелких сосудов, снижение их проницаемости.

Поражение пищеварительной системы - снижение аппетита, запоры, метеоризм, парадонтоз, наклонность к кариесу зубов. Гипотоничный живот, пупочная грыжа, атрофия слизистой желудка, гипосекреторное и гипоацидное состояния секреции, увеличение печени.

Задержка роста и нарушение развития костной системы- рост этих больных замедлен, что приводит к развитию нанизма. Пропорции тела инфантильны и приближаются к хондродистрофическим. Трубчатые кости короткие, широкие. Лицевая дисморфия - отстает развитие лицевого скелета (плоская широкая переносица, короткий курносый нос, гипертелоризм). При рождении часто определяется открытый малый родничок, поздно закрывается большой родничок. Задерживается появления ядер окостенения. Это является одним из характерных признаков гипотиреоза. Запаздывает прорезывание как молочных, так и постоянных зубов. Со стороны мышечной системы – гипотония, адинамия, снижение мышечной силы и это иногда сочетается с увеличением объема мышц – псевдогипертрофия, особенно икроножных мышц. Это состояние называется синдром Кохера – Дебре – Семеленя – чаще наблюдается у мальчиков.

Нарушение органов чувств - отек слизистой оболочки сопровождается затруднением носового дыхания, нарушением слуха, изменением тембра голоса (охрипший, грубый голос). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Нарушение мочеполовой системы- некоторое снижение клубочковой фильтрации, снижение секреторной способности канальцев. Период полового развития у детей запаздывает, развивается гипоплазия яичников, матки, яичек.

Метаболические нарушения – нарушения углеводного обмена – гипогликемия, уплощение гликемических кривых. Снижается выделение холестерина - гиперхолестеринемия. Гипоацидное состояние, и как следствие этого, развитие анемии или гипохромной (дефицит железа) или гиперхромной, вследствие дефицита витамина В 12.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Основным диагностическим критерием первичного гипотиреоза является повышение уровня ТТГ и снижение Т4 в сыворотке крови. В качестве косвенных методов диагностики могут быть использованы рентгенография костей (задержка появления ядер окостенения, их асимметрия, эпифизарный дисгенез- выявление зернистости в области эпифизов). В анализе крови – анемия. На ЭКГ – снижение вольтажа, замедление проводимости, брадикардия. При УЗИ щитовидной железы- аплазия, гипоплазия или врожденный зоб.

Дифференциальный диагноз

– проводится с рахитом, болезнью Дауна, желтухами и анемиями различного происхождения, нанизмом, ходродистрофией, мукополисахаридозами (гаргоилизмом). При подозрении на дистопию показано сканирование щитовидной железы с технецием 99 (дистопия щитовидной железы в корень языка, срединная дистопия, добавочные железы, срединные кисты и свищи шеи).

Существенных различий в клинической картине первичного, вторичного и третичного гипотиреоза нет. Однако при вторичном гипотиреозе- может быть симптоматика недостаточности других тропных гормонов (СТГ, АКТГ и др.). Обменно- гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже с проявлениями истощения, гиперхолестеринемия нехарактерна. Дермопатия выражена нерезко, нет грубой отечности. Не бывает гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В 12- дефицитной анемии, недостаточности кровообращения. Для вторичного и третичного гипотиреоза характерны снижение уровня ТТГ и низкое количество Т4.

Лечение гипотиреоза

Основной метод лечения гипотиреоза независимо от формы болезни остается постоянная пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами. В настоящее время предпочтение отдается L- тироксину. L- тироксин – синтетический препарат, способный депонироваться в организме и превращаться в Т3. Препарат принимается однократно в утренние часы. Подбор адекватной дозы строго индивидуален и зависит от степени тиреоидной недостаточности. Для новорожденных доза L- тироксина составляет 25-50 мкг/с, для детей старше 1 года начальная доза составляет 50 мкг/с с переходом в течение 7-10 дней к оптимальной дозе – 75-200 мкг/с. Тиреоидин в настоящее время применять не рекомендуется из- за того, он содержит большое количество йода, является аллергеном и плохо стандартизируется. В качестве контроля за адекватностью дозы ориентируются на клиническое состояние(отсутствие симптомов гипо- или гипертиреоза), показатели ТТГ, Т4, данных ЭКГ. Нормализация ТТГ обычно наступает через 3-4 недели. В комплекс лечебных мероприятий при гипотиреозе включают также – витамины (В1, В6 и В 12), препараты железа, ноотропные средства. При мышечной гипотонии – ЛФК, массаж.

Диспансеризация детей с врожденным гипотиреозом пожизненная - дети до 3-х лет осматриваются врачом ежемесячно, далее – 1 раз в квартал и необходимо также постоянное наблюдение психоневролога.

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Это синдром, обусловленный избытком Т-4 и Т-3 и характеризующийся усилением обмена веществ во всех тканях- мишенях этих гормонов.

Причины тиреотоксикоза многообразны. Среди них -

Диффузный токсический зоб,

Токсическая аденома щитовидной железы,

Передозировка тиреоилных гормонов,

Избыток ТТГ,

Подострый тиреоидит (тиретоксическая стадия),

Преходящий тиреотоксикоз при хроническом лимфоцитарном тиреоидите,

Острый психоз,

Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ) – самая частая причина тиреотоксикоза у детей, важнейшей чертой которого является автономная (не зависящая от ТТГ) избыточная продукция тиреоидных гормонов.

Этиология

ДТЗ – встречается в 4-6 раз чаще у девочек. У больных ДТЗ чаще встречаются антигены гистосовместимости по системе НЛА – В- 8, В -35, нередко он возникает после стресса. ДТЗ является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, обусловленным нарушением функции Т- супрессоров и характеризующееся наличием антитиреоидных аутоантител в сыворотке крови. Эти антитела связываются с рецепторами ТТГ на тироцитах и усиливают синтез Т-3 и Т-4.

ДТЗ может сочетаться с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, синдромом Дауна, сахарным диабетом 1 типа, хронической надпочечниковой недостаточностью, коллагенозами, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, аутоиммунным гастритом.

Вариантами ДТЗ являются –

Эутиреоидный диффузный токсический зоб (уровни Т-3 и Т-4 нормальные на фоне клинической картины ДТЗ),

Т-4 токсикоз (имеется повышение Т-4 и Т-3),

Т-3 токсикоз (повышено Т-3 при нормальных значениях Т-4).

Клиника ДТЗ у детей.

В диагностике ДТЗ клиническая симптоматология имеет первостепенное значение. Клинические проявления ДТЗ у детей во многом сходны с клиникой этого заболевания у взрослых.

Клинические проявления ДТЗ у детей (Н. Лавин,1999)

Х) –симптомы, редко встречающиеся у детей.

К особенностям ДТЗ у детей относятся следующие-

· начало заболевания чаще бывает постепенным и сопровождается периодами ремиссий и обострений. Хорошо известны признаки начала болезни- раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, общая слабость, быстрая утомляемость, сердцебиения, одышка, похудание, неустойчивый стул, потливость, ухудшение успеваемости в школе.

· Классическая триада симптомов- увеличение щитовидной железы, пучеглазие и тахикардия наблюдаются у детей также часто. как и у взрослых. Следует отметить, что увеличение щитовидной железы у детей, в отличие от взрослых, не всегда бывает самым ранним симптомом и это затрудняет диагностику начальных форм заболевания. У детей вообще нет параллелизма между степенью увеличения щитовидной железы и тяжестью заболевания. Щитовидная железа при ДТЗ у детей обычно имеет мягкую консистенцию, увеличена равномерно.

· Тахикардия у детей является очень частым и ранним симптомом ДТЗ. Часто наблюдается усиление сердечных тонов, появление систолического шума на верхушке, на легочной артерии, нерезкое расширение границ сердца, артериальная гипертензия. Симптоматика со стороны сердечно- сосудистой системы при ДТЗ чрезвычайно разнообразна. И все же у детей даже при тяжелых формах ДТЗ крайне редко развивается сердечная недостаточность и особенно мерцательная аритмия.

· Глазные симптомы при ДТЗ у детей встречаются также часто, как и у взрослых. Вместе с тем экзофтальм встречается реже, чем у взрослых.

· Неврологическая симптоматика имеет большое клиническое значение. Она детально изучена и хорошо известна. Одним из наиболее частых неврологических симптомом ДТЗ у детей является дрожание. Особенно часто наблюдается тремор пальцев вытянутых рук или может быть симптом «телеграфного столба». Возможны хореиформные подергивания- это насильственные, быстрые, толчкообразные движения головы, сокращения мимических мышц и мускулатуры конечностей.

· У детей, как правило, отмечается ускорение роста и процессов окостенения в сочетании с задержкой полового развития, что проявляется в отставании развития вторичных половых признаков по сравнению о здоровыми детьми, поздним появлением или прекращением менструаций.

· Периферическая кровь при ДТЗ у детей характеризуется анемизацией, гипохромного типа, нейтропенией и лимфоцитозом. Часто отмечается ускорение СОЭ.

Лабораторные и инструментальные исследования.

1.- Т- 4 – повышен,

2.-Если повышен только Т-3, устанавливается диагноз Т-3 токсикоза (Т-3 токсикоз характерен для ранней стадии ДТЗ и предшествует нарастанию Т-4),

3.-Сцинтиграфия щитовидной железы- позволяет отличить ДТЗ от токсической аденомы щитовидной железы,

4.-Снижение уровня ТТГ,

5.-Повышение уровня тиреостимулирующих аутоантител,

6.-ЭКГ – синусовая тахикардия,

7.-Снижение уровня холестерина плазмы.

Лечение ДТЗ –цель- нормализация уровня тиреоидных гормонов и устранение клинических проявлений тиреотоксикоза.

Способы лечения- медикаментозный, хирургический, с помощью радиоактивного йода.

Медикаментозное лечение заключается в назначении блокаторов синтеза Т-4 и Т-3 – тионамиды (пропилтиоурацил, метилтиоурацил), которые блокируют присоединение йода к тиреоглобулину и образование Т-3 и Т-4.

Применяют йодиды, лития карбонат – они блокируют секрецию Т-4 и Т-3. Используются также бета – адреноблокаторы, которые устраняют симптомы гиперактивности симпатической нервной системы.

Показаниями к хирургическому лечению ДТЗ являются отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 лет, тяжелые осложнения медикаментозного лечения тиреотоксикоза.

Прогноз- ремиссия после медикаментозного лечения в течение 6-12 месяцев наблюдается у 30-50% больных, однако рано или поздно развивается рецидив болезни.

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание. АИТ – самое частое заболевание щитовидной железы у детей и подростков. Именно он во многих случаях служит причиной увеличения щитовидной железы, которая раньше называлась «ювенильной струмой».

За последние годы заболеваемость АИТ среди детей возросла и составляет 1% в общей популяции детского населения. АИТ играет существенную роль в развитии гипотиреоза у подростков.

Причины возникновения АИТ неясны. Имеется генетическая предрасположенность к АИТ, нередко встречаются семейные случаи болезни. У этих больных часто определяются антигены гистосовместимости по системе Н LА - В8, ДR- 3 и ДR- 5. АИТ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями – СД – 1 типа, ЮРА и др.

Заболевание часто наблюдается у девочек в пре – и пубертатном возрасте. АИТ не имеет какой – либо специфической клинической картины.. Заболевание обычно развивается постепенно. Часто первым клиническим симптомом, на который обращают внимание больные является увеличение щитовидной железы, случайно обнаруживаемое при профилактическом врачебном осмотре. Установить длительность заболевания не всегда удается. Заподозрить АИТ позволяет тщательно собранный анамнез – наличие у больного родственников с АИТ, ДТЗ и другими аутоиммунными заболеваниями.

Характер изменения щитовидной железы может быть различным. Увеличение органа обычно достигает П степени (по классификации ВОЗ). У 50% - увеличение щитовидной железы – асимметричное, преимущественно за счет правой доли. Изменяется ее плотность- у 80% детей она плотная на ощупь, поверхность чаще неровная, дольчатая, и в то же время она подвижная, легко смещается. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

У абсолютного большинства больных имеются анемический синдром и проявления НЦД в виде – кардиалгий, транзиторной артериальной гипертензии,экстрасистолий, ранней реполризации желудочков. Снижается сократительная способность миокарда, физическая работоспособность.

АИТ длительное время протекает на фоне клинического эутиреоза Однако результаты лабораторных исследований (определение ТТГ, Т4, Т3 и тест тиролиберином) указывают на преобладание скрытого или явного гипотиреоза. Поэтому для достоверной оценки функционального состояния щитовидной железы нельзя ограничиваться определением только клинического статуса. У детей, чаще чем у взрослых наблюдается периодические изменения функции щитовидной железы. Гипертиреоз (гипертиреоидная фаза), наблюдающийся в начале болезни, постепенно сменяется гипотиреозом (гипотиреоидная фаза) с последующим возвратом гипертиреоза и далее вновь гипотиреоидное состояние. Постепенное снижение функции щитовидной железы является естественным развитием АИТ, независимо от первоначального ее функционального состояния.

Содержание холестерина сыворотки крови зависит от функционального состояния железы- при гипертиреозе гипохолестринемия, при гипотиреозе – гиперхолестринемия. Уровень гормонов щитовидной железы, ТТГ также зависят от функции железы.

Ценным диагностическим тестом является обнаружение повышенного титра антитиреоидных аутоантител или увеличение Ig М и IgG. У детей титры аутоантител ниже, чем у взрослых. Это ценный диагностический тест, однако отсутствие увеличения титра антител не дает основания отвергнуть АИТ. Часто обнаруживаются ЦИК. ЦИК являются одним из факторов, приводящих к деструкции тиреоидной ткани щитовидной железы.

При УЗИ щитовидной железы обнаруживается неоднородность ткани щитовидной железы с участками пониженной эхогенности, возможно выявление очагов фиброза, кальцификатов. Сканирование щитовидной железы выявляет неравномерное распределение изотопа с преимущественным накоплением его в одной доле или на каком – либо полюсе доли.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика АИТ трудна. Необходимо учитывать все вышеперечисленные симптомы болезни.

Наиболее информативным диагностическим методом при АИТ является тонко игольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы.. Цитологический диагноз ставят на основании наличия в пунктате лимфоидных элементов, преобладающих над тиреоидным компонентом. Лимфоидные элементы представлены лимфоцитами разной степени зрелости. Фиброз встречается редко и менее выражен, чем у взрослых.

Дифференциальный диагнозпроводят– с эндемическим зобом- определение экскреции йода с мочой подтверждает предполагаемый диагноз (содержание его в моче снижено).

С ювенильной струмой – щитовидная железа мягкая, увеличение ее диффузное, незначительное, имеется однородная эхоструктура при УЗИ, отсутствуют антитиреоидные антитела.

С ДТЗ- в данном случае помогают данные УЗИ и результаты цитологического исследования. При ДТЗ имеется преобладание эпителиального компонента (тиреоцитов) над лимфоидным, характерным для АИТ.

В качестве дифференциально- диагностических показателей при узловом и смешанном зобе могут быть использованы отрицательные результаты при определении антитиреоидных антител, характерная картина при УЗИ и сканировании, соответствующая цитологическая картина.

При дифференциальной диагностике АИТ с раком щитовидной железы должны использованы такие методы как УЗИ щитовидной железы, сканирование, термография (обычно это очаг гипертермии) и (обязательно) пункционная биопсия.

В редких случаях АИТ протекает с болевым синдромом, имитируя клинику подострого тиреоидита. Поставить правильный диагноз подострого тиреоидита помогают симптомы воспаления, частое увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз, антитиреоидные антитела (или отсутствуют или определяются в предельно низких цифрах), повышенный уровень Т4, Т3, характерная эхоструктура при УЗИ.

Лечение АИТ

Специфической терапии этого заболевания в настоящее время не существует. Основные лечебные мероприятия направлены на предупреждение прогрессирования заболевания и компенсацию нарушенных функций щитовидной железы. Лечение консервативное. Основным методом лечения является назначение тиреоидных препаратов, которые стимулируют иммунную систему, ликвидируют гипотиреоз, подавляют повышенную стимуляцию ТТГ, способствующую прогрессированию заболевания и играющую определенную роль в образовании опухолей, обладают противовоспалительным действием.

Особую важность в лечении АИТ приобретает установление необходимой дозы тиреоидных препаратов, обеспечивающих максимальную супрессию ТТГ. Адекватная доза их должна определяться не клиническим статусом больного, а уровнем ТТГ в сыворотке крови. При лечении АИТ могут быть использованы все, имеющиеся в наличии препараты, но предпочтение следует отдавать синтетическим препаратам (L-тироксину). При гипертиреоидной форме АИТ до клинико- лабораторно подтвержденного эутиреоза показана симптоматическая терапия (резерпин, анаприлин, седативные препараты, а при выраженной клинике тиреотоксикоза – тиреостатические препараты. По достижении больным эутиреоидного состояния его переводят на заместительную терапию тиреоидными препаратами.

Вопрос о гормональной терапии ГК в настоящее время в педиатрии не решен. ГК средства назначают только в редких случаях сочетания АИТ с подострым тиреоидитом.

Хирургическое лечение при АИТ осуществляют по строгим показаниям, так как операция не приводит к полному излечению, а число послеоперационных осложнений очень высоко. Хирургическое лечение при АИТ показано при значительном увеличении щитовидной железы, сопровождающейся симптомами сдавления органов шеи, в случаях сочетания АИТ узловым зобом (при такой сочетанной патологии риск малигнизации значительно выше, чем при изолированном узловом зобе), в случаях трудных для дифференциальной диагностики между АИТ и раком щитовидной железы и сочетания этих заболеваний.

Литература-

М.А. Жуковский с соавт. Заболевания щитовидной железы у детей, М.,1976.

Эндемический зоб у детей (Консенсус)-М., 2000.

Н. Лавин -Эндокринология (Руководство),1999.

И.И. Дедов с соавт. Врожденный гипотиреоз у детей, М.,1999.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 615 | Нарушение авторских прав