АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

Прочитайте:
  1. I. Иммунобиологические средства
  2. TNM-классификация опухолей молочной железы
  3. VI. Составление заявок на медицинские иммунобиологические препараты и обеспечение ими организаций здравоохранения
  4. XIII. Характерные черты «обоснования» антипрививочных вымыслов
  5. Бактерийные биологические препарата на основе дрожжей.
  6. Бактерийные биологические препарата на основе кишечной палочки.
  7. Бактерийные биологические препараты на основе бифидобактерий.
  8. Бактерийные биологические препараты на основе лактобактерий.
  9. Бактериологические и иммунобиологические критерии
  10. Бешенство. Дать определение и выделить характерные для этого заболевания симптомы. Определить приоритетные проблемы при укусе бешеным животным.

1. Инфильтративный (или инвазивный) рост заключается в про­никновении клеток опухоли в окружающие нормальные ткани, сочетается с деструкцией этих тканей. Этому способствуют:

· приобретение клет­ками способности к отделению от опухолевого узла и к активному перемещению.

· образование опухолевыми клетками белковых веществ - «канцероагрессинов», проникающих в окружающие нормальные ткани и сти­мулирующих хемотаксис и благодаря этому - инвазию в них опухолевых клеток.

· уменьшение сил клеточной адгезии - у опухолевых клеток уменьшается площадь поверхности соприкосновения, уменьшается количество нексусов - контактов, обеспечивающих адгезивность клеточных мембран, меняется состав мембранных гликопротеидов, что облегчает отделение опухолевых клеток и их последующее движение.

· уменьшение контактного торможения.

 

2. Ангионеогенез – образование новых сосудов в олухоли, имеет исключительное значение, поскольку без него рост опухоли ограничивается 1-2 мм.

Стимулирует процесс новообразования сосудов белок ангиогенин (кроме того так же ФНО, ИЛ8 и др.). Сосуды содержат лишь базальную мембрану и эндотелий, мышечной оболочки нет, поэтому сосуды не могут менять просвет. При отставании васкуляризации в центре опухоли развивается некроз.

Тормозят васкуляризацию ангиостатины (α- и b-интерфероны, гепариназа). Таким образом, опухоль сама регулирует свой ангионеогенез. Иногда хирургическое удаление опухоли провоцирует ангионеогенез.

 

3. Метастазирование (от греч. metastasis — переме­на места, перемещение, перенос) - перемещение опухолевых клеток из первичной опухоли в органы и ткани, расположенные на расстоянии, и образование в них новых, вторичных, опухолевых узлов той же гистологической структуры.

 

 

Рис. 13.7. Метастазы остеогенной саркомы в паренхиму легких.

 

Различают следующие пути метастазирования опухоле­вых клеток:

  • лимфогенный - перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам;
  • гематогенный - транс­порт их кровью по кровеносным сосудам;
  • гематолимфогенный - перенос и лимфогенным и гематогенным путем;
  • «полостной» - пере­нос опухолевых клеток жидкостями в полостях тела, на­пример цереброспинальной;
  • имплантационный - прямой переход опухолевых клеток с поверхности опу­холи на поверхность органа или ткани, с которыми она контактирует (например, имплантация опухолевых кле­ток рака верхней тубы на нижнюю).

 

 

Рис. 13.8. Этапы метастазирования.

 

В развитии лимфогенных, гематогенных и гематолимфогенных матастазов различают три стадии:

1) Стадия инвазии - проникновение опухолевых кле­ток через стенку сосудов в их просвет.

2) Стадия клеточ­ной эмболии - перенос током лимфы или крови, проникших в просвет сосудов опухолевых клеток, оста­новка их в просвете микрососудов с последующим образованием на их поверхности нитей фибрина, что ведет к превращению клеточного эмбола в клеточный тромбоэмбол, прикрепляющийся к эндоте­лию.

3) Стадия проникновения опу­холевых клеток из клеточного тромбоэмбола через стен­ку сосудов в окружающие нормальные ткани, размно­жение их с образованием новых опухолевых узлов.

 

4. Рецидивирование. Причинами рецидивов яв­ляются:

· неполное удаление опухолевых клеток, чему способствует инфильтративный рост новообразования;

· имплантация опухолевых клеток в окружающую нор­мальную ткань при травматично выполненной операции с нарушением правил абластики;

· проникновение нуклеиновых кислот (ДНК онко­генов) в клетки окружающих нормальных тканей;

· иммунодепрессия, воз­никающая в части случаев после операции.

 

V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при опухолях.

 

Опухолевые маркеры - соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологических больных и синтези­руемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.

Маркерами опухоли могут быть различные белки (ферменты, гормоны, антигены - внутриклеточные или ассоциированные с поверх­ностными мембранами) и метаболиты, концентрация которых в среде коррелирует с массой опухоли, с ее пролиферативной активностью и иногда со степенью злокачественности.

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 901 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)