АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обезвреживание аммиака

Он образуется в основном при дезамировании аминокислот.

1. Восстановительное аминировние происходит в малом объеме и несущественно.

2. Образование амидов аспарагиновой и глутаминовой кислот (аспарагина и глутамина). Этот процесс в основном протекает в нервной ткани, где очень важно обезвреживать аммиак.

3. Образование солей аммония происходит в почечной ткани (хлорид аммония удаляется с мочой). Амиды аспарагиновой и глутаминовой кислот гидролизуются под действием глутаминазы и аспарагиназы, образуя аспартат и глутамат и высвобождая аммиак. Аммиак нейтрализуется путем образования солей аммония, в частности хлорида аммония, который удаляется с мочой.

4. Основной путь – синтез мочевины. Происходит в цикле мочевины или орнитиновом цикле. Процесс образования мочевины протекает в печени и состоит из цикла реакций (Кребс и Хенселяйт, 1932). Из 1 молекулы аммиака и 1 молекулы аспарагиновой кислоты с образованием по 1 молекула мочевины, фумарата и орнитина.

§ Свободный аммиак и СО₂ при участии 2АТФ образует макроэргическое соединение карбамоилфосфат.

§ Крабамоилфосфат отдает орнитину свою карбамильную группу и образуется цитрулин и Н₃РО₄;

§ Цитрулин взаимодействует с аспарагиновой кислотой с образованием аргининсукцината, при этом АТФ переходит в АМФ.

§ Аргининсукцинат расщепляется на фумарат и аргинин;

§ Аргинин под действием аргиназы расщепляется путем гидролиза на мочевину и орнитин. Орнитин вновь включается в цикл. Мочевина – безвредное соединение и выводится из организма с мочой.

Рис. 16.6. Цикл мочевинообразования [по А.Ш. Зайчику, Л.П. Чурилову, 2000].

Нуклеиновые кислоты (НК) в клетке – это носители генетической информации. Они представлены в виде ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (рибонуклеиновая кислота). Это полимеры, построенные из отдельных нуклеотидов, в состав которых входят: гетероциклическое азотистое основание, остаток пентозы и остаток фосфорной кислоты.

Азотистые основания подразделяются на пуриновые (аденин (А), гуанин (Г)) и пиримидиновые (цитозин (Ц), тимин (Т), урацил (У)).

При этом аденин, гуанин, цитозин входят в состав как ДНК, так и РНК, а тимин тольно в ДНК. В составе РНК вместо него содержится урацил.

Пентоза: рибоза или дезоксирибоза входят в состав НК в фуранозной форме и связаны с азотистым основанием N-гликозидной связью. Такое соединение называется нуклеозид.

Остаток фосфорной кислоты (H₃PO₄) присоединяется к пентозе обычно в 5-ом положении.

Поскольку НК это полимеры, то через остаток фосфорной кислоты осуществляется связь одного нуклеозида с другим и т.д. Две параллельные цепи НК соединены водородными связями между комплементарными азотистыми основаниями (А-Т, Г-Ц).

Первичная структура НК - это последовательность расположения мононуклеотидов в полинуклеотидной цепи.

Вторичная структура - молекула, состоящая из двух (ДНК) или одной (РНК) правозакрученных вокруг воображаемой оси спиралей. В ДНК направление фосфотиэфидных связей (3'-5') антипараллельно.

I. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Лекарственные препараты катаболического и анаболического действия. Нарушение усвоения белков пищи. Фармакологическая коррекция.

Азотистое равновесие - количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.

Положительный азотистый баланс - накопление азота в организме происходит при физиологическом и патологическом состояниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеотидов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период реконвалесценции после болезни, опухолях.

Отрицательный азотистый баланс - снижение количества азота в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частичном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, поносах, кровопотере, протеинурии (при заболеваниях почек).

Гормоны анаболического действия - соматотропный гормон гипофиза, половые стероидные гормоны и, соответственно, гонадотропные гормоны гипофиза, инсулин.

Лекарственные препараты анаболического действия – нуклеинат натрия, оротат калия, метилурацил, витамин А, витамин В₁₂, ретаболил, метандростенолон.

Гормоны катаболического действия - тироксин, глюкокортикоиды, зависящие от функционального состояния тропных гормонов гипофиза.

Лекарственные препараты катаболического действия – цитостатики, левомицетин.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 720 | Нарушение авторских прав