АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология конечных этапов белкового обмена

Азотистые продукты конечных этапов белкового обмена: мочевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.

Состав остаточного азота (20-30 мг%): на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть приходится на различные азотистые продукты.

Немочевинную часть называют резидуальным азотом.

Гиперазотемия - увеличение остаточного азота в крови.

• Печеночная или продукционая азотемия связана с недостаточным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличивается количество резидуального азота.
• Почечная или ретенционная азотемия обусловлена нарушением выделительной функции почек. Увеличивается содержание остаточного азота за счет азота мочевины.

Токсичность аммиака. Повышение концентрации аммиака в плазме крови снижает фонд метаболитов и АТФ в клетках ЦНС.

Один из важнейших метаболитов цитратного цикла a-кетоглутарат в глутаматдегидрогеназной реакции превращает­ся в глутаминовую кислоту. Глутамат в свою очередь используется для синтеза глутамина. Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению в них осмотического давления и набуханию астроцитов. Кроме того тормозится цикл Кребса в ЦНС за счет расходования a-кетоглутарата.

Аммиак в крови при рН=7,4 существует почти целиком в виде NH₄⁺. Ионы аммония проникают через плазматическую и митохондриальную мембраны с большим трудом. Повыше­ние концентрации NH₄⁺ создает препятствие для трансмемб­ранного переноса других ионов и приводит к сдвигу рН. NH₃ составляет при рН 7,4~1 %, но он легко проходит через мемб­раны клеток и в митохондриях сдвигает равновесие глутамат­дегидрогеназной реакции в сторону образования глутамина. Изменение метаболизма глутамата в сторону образования глутамина нарушает процесс синтеза важнейшего тормозно­го медиатора ЦНС g-аминомасляной кислоты.

Нарушение метаболизма аминокислот в печени приводит к повышению концентрации в крови циклических аминокис­лот и жирных кислот с короткой цепью, что в свою очередь оказывает токсическое воздействие на клетки мозга.

Фармакотерапия гиперазотемии направлена на нормализацию функции данных печени и почек, кроме того ‑ на уменьшение процессов катаболизма белков и дезаминирования аминокислот в клетках, а также ускорение выведения аммиака почками (леспенефрил, фларонин, ортосифон).

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав