АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Развитие вен

В пренатальный период онтогенеза в развитии венозных сосудов можно выделить следующие этапы: I - первичный ангиогенез, то есть образование первичных кровеносных сосудов из мезенхимы в очагах васкулогенеза; II - формирование первичной сети отводящих сосудов; III - частичная редукция первичных венозных сосудов и формирование магистральных вен; IV - подключение магистральных вен к отводящим сосудам внутриорганного кровеносного русла.

Главные отводящие кровеносные сосуды эмбриона возникают in situ из клеток внутризародышевой мезенхимы. Мезенхимные клетки в области закладки магистральных сосудов концентрируются и образуют клеточные скопления в виде тяжей. Формирование полости будущего сосуда, то есть канализация просвета, осуществляется в результате расширения имеющихся каналов и щелей между клетками в зонах агрегации, а также путем «захвата» дополнительного пространства за счет распластывания и удлинения клеток, формирующих стенку сосуда. На самых ранних стадиях развития просвет вновь сформированного сосуда замкнут не полностью и сообщается с интерстициальным пространством. После завершения первичного ангиогенеза вновь образующиеся сосуды возникают путем почкования от стенки предсуществующих сосудов.

Ранняя стадия развития вен, как и артерий, характеризуется билатеральной симметрией закладывающихся сосудов. Соматические вены формируются на 4-й неделе эмбрионального развития.

Среди венозных сосудов первыми возникают системные вены, которые собирают кровь от различных частей тела эмбриона. У ранних эмбрионов системные вены представлены кардинальными венами и их ветвями.

Передние кардинальные (прекардинальные) вены возникают путем слияния мелких сосудов, расположенных по обе стороны развивающегося мозга, собирающих кровь от головы. На уровне сердца передние кардинальные вены резко поворачивают вниз и сливаются с задними кардинальными венами, образуя общие кардинальные вены, которые затем впадают в венозный синус.

Прекардинальные вены вступают в связь с головным сплетением вен, из которого дифференцируются мозговые вены и синусы твердой оболочки головного мозга. Краниальная часть прекардинальной вены является главным коллектором венозной крови в головной части зародыша и становится внутренней яремной веной. Обе прекардинальные вены соединяются анастомозом; левая вена ниже анастомоза редуцируется, остаток ее сохраняется в виде косой вены левого предсердия, а межкардинальный анастомоз дает начало левой плечеголовной вене. Правая плечеголовная вена развивается из правой прекардинальной вены. В этот же период к ним присоединяются самостоятельно формирующиеся наружная яремная и подключичная вены.

Задние кардинальные (посткардинальные) вены - главные отводящие сосуды от нижней половины туловища эмбриона. Они образуются в результате слияния мелких сосудов в области зачатков нижних конечностей и хвоста, в них впадают вены от мезонефроса и стенок туловища.

Каудальные участки посткардинальных вен вместе с соединяющим эти участки анастомозом дают начало подвздошным венам, а конечная часть правой кардинальной вены образует конечную часть непарной вены. Почти одновременно с посткардинальными венами появляются субкардинальные вены; те и другие соединяет ряд анастомозов. В ходе эмбриогенеза из субкардинальных вен образуются часть нижней полой вены выше впадения в нее почечных вен, а также часть левой почечной, надпочечниковые и яичковые (или яичниковые) вены.

Позже других закладываются супракардинальные вены; у их верхние участки сохраняются как непарная и полунепарная вены, нижний участок левой вены исчезает, а нижний участок правой вены трансформируется в нижний сегмент нижней полой вены.

Таким образом, в результате прогрессирующих морфогенетических процессов, связанных с развитием верхних и нижних конечностей, а также сердца, в системе кардинальных вен происходят значительные изменения, приводящие, с одной стороны, к редукции части первичной системы отводящих сосудов, а, с другой стороны, к бурному развитию тех отделов, которые выполняют коллекторную роль по отводу крови от развивающихся органов.

Вследствие сложных преобразований системы кардинальных вен формируются верхняя и нижняя полые вены Верхняя полая вена состоит из проксимальной части правой передней кардинальной вены и правой общей кардинальной вены, нижняя полая вена образована за счет расширения и удлинения местных сосудов, которые берут на себя роль отводящих коллекторов по мере дегенерации задних кардинальных вен, отводящих кровь от редуцирующихся мезонефросов. Следовательно, нижняя полая вена является вторичным сосудом. Ее верхний сегмент развивается из пупочно-желточного ствола, два средних - из правой субкардинальной вены, два нижних - из правой супракардинальной вены и задней правой кардинальной вены.

Описанные преобразования кардинальных вен происходят на 6-8-й неделях эмбрионального развития; к началу 3-го месяца устанавливается окончательный план строения венозной системы.

Висцеральные вены связаны с развитием пищеварительных и дыхательных органов. Наиболее рано, у эмбриона 3 мм, имеются желточные вены, которые идут из желточного мешка в тело зародыша и впадают в венозный синус. Желточные вены прилегают к печени, и их центральные участки разделяются тяжами растущей печеночной ткани на сеть мелких сосудов, из которых образуются внутрипеченочные разветвления воротной и печеночных вен. Более дистально расположенная часть желточных вен преобразуется в воротную вену, а периферические отделы этих сосудов дают начало брыжеечным венам, приносящим кровь от кишечника. Из правой желточной вены образуются стволы печеночных вен, которые являются отводящими сосудами печени. Таким образом, висцеральные вены, как и соматические, в эмбриональном периоде утрачивают первоначальную билатеральную симметрию и становятся диссимметричными.

Пупочная вена у эмбриона 4 недель представляет парный сосуд, приносящий кровь из плаценты в венозный синус. Обе пупочные вены, так же как и желточные вены, вступают в контакт с растущей печенью, и часть приносимой ими крови поступает в печеночные синусоиды. Вследствие этого на 5-й неделе правая пупочная вена и центральный участок левой вены облитерируются, а оставшаяся часть левой пупочной вены перемещается к срединной плоскости. Вместе с этим из внутрипеченочных сосудов выделяется канал, являющийся как бы продолжением левой пупочной вены и впадающий сначала в печеночную вену, а на более поздних стадиях в нижнюю полую вену. Этот канал получил название венозного протока, по нему артериальная кровь из плаценты поступает непосредственно в нижнюю полую вену, минуя разветвления печеночных вен. Однако пупочная вена отдает ветви к печени и образует анастомозы с воротной веной. По ним печень получает артериальную кровь, необходимую для ее быстро растущей ткани.

Легочные вены, дифференцируются из сплетения, расположенного в зачатке легкого. К нему присоединяется общая легочная вена, растущая из предсердия эмбриона.

Вены конечностей возникают in situ в результате канализации зон агрегации мезенхимных клеток почки конечности на 5-й неделе развития. На ранних этапах развития по строению стенки нельзя отличить развивающиеся артерии и вены. Главными венозными коллекторами являются у эмбриона краевые вены конечностей, хорошо развитые по каудальному краю каждой конечности. В верхних конечностях эти вены образуются на 6-й неделе, в нижних конечностях - на 8-й неделе эмбрионального периода. Они соответствуют осевым артериям конечностей. Преобразования краевых вен происходят неодинаково на верхней и нижней конечностях. Краевая вена верхней конечности дает начало подключичной, подмышечной и медиальной подкожной венам руки. Латеральная подкожная вена образуется вторично. На нижней конечности проксимальная часть краевой вены редуцируется, а из ее дистальной части развиваются передняя большеберцовая и малая подкожные вены. Большая подкожная вена происходит от посткардинальной вены, она дает начало бедренной и задней большеберцовой венам.

Основные структурные черты организации стенки венозных сосудов появляются на 5-16-й неделях внутриутробного периода развития человека, но наиболее значительные изменения структурная организация стенки вен претерпевает на 8-10-м месяце пренатального онтогенеза.

Развивающиеся клетки мезенхимной природы стенки вен активно продуцируют компоненты внеклеточного матрикса. Среди волокнистых элементов первыми возникают коллагеновые волокна. Волокнистый каркас стенки венозных сосудов конечностей выявляется уже на 8-й неделе внутриутробного развития. Рыхлая крупноячеистая сеть из тонких волоконец в стенке вен печени, почек и желудка определяется еще раньше - на 7-й неделе. Зрелые коллагеновые волокна, образованные коллагеном III типа, появляются на 4-5-м месяце внутриутробного развития. Постепенно происходит накопление и биохимическое созревание межклеточного матрикса. Развивающиеся фибробласты, а также в последующем миоциты синтезируют гликозаминогликаны, количество которых постепенно возрастает к концу внутриутробного периода развития.

Параллельно развитию гладкомышечных элементов в венозной стенке возникают эластические волокна. В стенках вен нижних конечностей эластические элементы обнаруживаются на 4-м месяце внутриутробного развития; на 5-м месяце пренатального периода онтогенеза они определяются в стенках непарной и полунепарной вены, венах печени, желудка, почек. В венах стопы эластические элементы обнаруживаются только на 7-м месяце внутриутробного развития. Наружная эластическая мембрана развивается к 8-9-му месяцу пренатального периода онтогенеза, а внутренняя эластическая мембрана возникает позднее - на протяжении первого года жизни.

Сроки появления и механизмы образования клапанов венозных сосудов до сих пор полностью не изучены. Клапаны в венах нижних конечностей человека появляются на 4-м месяце внутриутробного развития. Первые клапаны возникают в бедренной и подколенной венах. Более подробные исследования позволили выявить клапаны в отдельных венах на 10-й неделе внутриутробного развития, в проксимальной части большой подкожной вены - на 2-м месяце внутриутробного развития, в подвздошной вене - на 2-3-м месяце (до 2.5 месяцев) внутриутробного развития. Развитие двухстворчатого клапана начинается с появления двух поперечных эндотелиальных валиков, выступающих в просвет сосуда. У основания эндотелиального валика определяется сгущение мезенхимных клеток. На ранних этапах формирования клапана наблюдается значительное количество клеточных элементов у свободного края створки клапана. Как правило, клапаны структурно не полны. Одна створка развита достаточно, а другая часть клапана представлена выступом венозной стенки, в основании которого наблюдается сгущение мезенхимных клеток. Утончение венозной стенки в области клапанного кармана происходит у плодов 4-5 месяцев внутриутробного развития. Во второй половине пренатального периода онтогенеза в основном завершается процесс структурного созревания клапанов. У новорожденных венозные клапаны более многочисленны, чем у взрослых, однако стенки вен в целом мало дифференцированы.

На протяжении пренатального периода развития происходит прогрессирующее увеличение продольных размеров вен и площади их поперечного сечения. Площадь поперечного сечения нижней полой вены у плода возрастает в 3-5 раз, причем максимальный прирост наблюдается у плодов 7-8 месяцев внутриутробного развития.

В постнатальный период онтогенеза продолжаются качественные и количественные процессы структурных преобразований магистральных вен, связанные как с прекращением плацентарного кровообращения, так и с изменением функциональных нагрузок на различные участки венозной системы.

В ранний постнатальный период развития наблюдается рост магистральных вен в длину, причем наиболее значительный прирост отмечается у детей 1 года-3 лет. На протяжении первых 8 лет жизни темпы роста площади поперечного сечения вен максимальны, в последующие годы-до 17 лет-21 года данный показатель продолжает неуклонно увеличиваться.

В период новорожденности продолжаются процессы становления ангиоархитектоники венозных сосудов. Параллельно протекают два процесса: редукция части венозной сети органов и новообразование внутриорганных отводящих сосудов.

Наблюдается постепенная редукция магистральных венозных стволов, которые обеспечивали фетальное кровообращение. Венозный (аранциев) проток в 1-ю неделю постнатального периода развития открыт, однако его просвет сужен, по-видимому, за счет сокращения мышечных элементов стенки. В последующие дни отмечается пролиферация соединительной ткани, и просвет постепенно приобретает вид щели. Особенно интенсивно пролиферирующие процессы протекают на 8-11-е сутки. Полная облитерация просвета венозного протока происходит на 14-20-е сутки постнатального периода развития.

Пупочная вена подвергается редукции позднее. Макроскопически облитерация ее просвета начинается у двухмесячных детей, однако гистологически пролиферация соединительной ткани начинается значительно раньше - на 2-й неделе постнатального онтогенеза. Первые признаки разрастания соединительной ткани отмечаются в париетальной части пупочной вены, затем они распространяются на срединную, а позднее - на печеночную части. Процесс облитерации пупочной вены протекает медленно - до 7-го месяца жизни, но и в этот период в печеночной части сосуда определяется узкий просвет диаметром до 0.2 мм.

В ранний постнатальный период развития продолжаются структурные преобразования стенок вен, заключающиеся, прежде всего, в количественном возрастании мышечных и эластических компонентов и упорядоченности их пространственного расположения.

Становится более выраженным разделение стенок вен на отдельные оболочки, однако границы между ними и у взрослых не всегда четкие. В детском возрасте утолщаются внутренняя и средняя оболочки вен. Увеличение мышечной ткани в стенках вен происходит параллельно увеличению гидростатического давления и продолжается до 16 лет. В стенках магистральных вен нижних и верхних конечностей с возрастом появляются и развиваются внутренний и наружный продольные мышечные слои, причем характерно более раннее развитие этих слоев в венах нижних конечностей. В период бурного роста организма в стенках вен, особенно нижних конечностей, значительно увеличивается численность мышечных элементов. В стенке бедренной вены, которая играет основную роль в оттоке крови из нижней конечности, толщина мышечных компонентов возрастает в 6-7 раз, а в v. saphena magna - в 3-4 раза. В венах брюшной полости темпы прироста гладкомышечных элементов невелики.

У новорожденных эластические элементы пронизывают всю стенку вен преимущественно в продольном направлении. В последующие периоды развития начинают возрастать численность и толщина эластических волокон, их ориентация становится более упорядоченной; выделяется внутренняя эластическая мембрана. В результате увеличения количества эластических волокон наряду с продольными возникают циркулярно расположенные волокна. Дифференцировка эластической стромы приводит к появлению внутренней эластической мембраны и эластического каркаса вновь образованных мышечных слоев сосудистой стенки. В венах нижних конечностей внутренняя эластическая мембрана возникает в первые годы жизни. Несколько позднее внутренняя эластическая мембрана появляется в воротной и непарной венах. К 20 годам все магистральные вены содержат данный слой сосудистой стенки. По мере развития внутреннего и наружного продольных гладкомышечных слоев в них появляются продольно расположенные эластические элементы.

В ранний постнатальный период развития происходят дальнейшие преобразования vasa vasorum параллельно усложнению структурной организации стенки вен. Данный процесс длится до 13-16 лет. Плотность капиллярной сети за этот период возрастает в 8-10 раз по сравнению с таковой у плода. Значительно увеличиваются диаметр и протяженность микрососудов; васкуляризация венозной стенки достигает 33%. У новорожденных vasa vasorum определяются только в пределах адвентициальной оболочки. У грудных детей в адвентициальной оболочке появляются две сосудистые сети - глубокая и поверхностная. В течение последующих 7 лет жизни отмечается постепенная васкуляризация остальных слоев венозной стенки. Увеличивается число миоцитов в стенках венозных микрососудов. В 8-12 лет в каждом слое венозной стенки определяются сосудистые сети, причем плотность сосудов постепенно снижается по направлению к внутренней оболочке.

По мере роста организма в магистральных венах уменьшается численность клапанов. Количество клапанов в венах нижних конечностей снижается на 1/3. В зрелом возрасте встречается некоторое количество редуцированных, неполных клапанов. Процесс атрофии венозных клапанов приостанавливается, и число клапанов в зрелом возрасте стабилизируется.

Таким образом, к 17 годам - 21 году постнатального онтогенеза происходит в целом завершение структурного формирования стенок магистральных вен. На протяжении этого возрастного периода можно выделить критические периоды: 1-3 года и 7-14 лет, так как наиболее сложные и статистически достоверные количественные изменения структурной организации венозной стенки наблюдаются именно в 1-3 года и 7-14 лет.

В последующие периоды постнатального развития (до 60 лет) в норме магистральные вены не претерпевают качественных и количественных изменений. Данный период (22 года - 60 лет) рассматривают как период относительной стабилизации в онтогенезе вен.

В пожилом и старческом возрасте в венах развиваются инволютивные изменения. Развиваются и нарастают явления дистрофии мышечных элементов, которые постепенно замещаются грубоволокнистой соединительной тканью. Причем признаки атрофии вначале возникают в наружном продольном, а затем в циркулярном мышечном слое. Толщина мышечных слоев стенки вен уменьшается, а с 75 лет снова возрастает за счет пролиферации соединительной ткани. В процессе старения человека эластические элементы продолжают утолщаться, однако параллельно протекают процессы их дегенерации. Внутренняя эластическая мембрана начинает расщепляться и фрагментироваться. В пожилом и старческом возрасте отмечается разрежение эластических волокон в средней оболочке параллельно атрофии ее гладкомышечных элементов, в адвентициальной оболочке эластические волокна не изменяются и даже отмечается тенденция к их увеличению. Процессы дегенерации эластических волокон проявляются в их огрублении, расщеплении и фрагментировании. В связи с частичной потерей эластических свойств венозной стенки в старческом возрасте наблюдается равномерное расширение просвета вены.

С возрастом отмечаются грубые структурные изменения клапанного аппарата. Макроскопически это выражается в деформации створки клапана, ее утолщении и уменьшении высоты.

Варианты и аномалии развития вен

Врожденные пороки венозных сосудов (ангиодисплазии и сосудистые мальформации) возникают в результате различных отклонений в ходе перестройки первичных вен зародыша и формирования дефинитивных венозных стволов на ранних этапах эмбриогенеза вследствие хромосомных аберраций, а также при воздействии внешних неблагоприятных факторов. В период роста организма они могут приводить к выраженным расстройствам местной, регионарной и общей гемодинамики по венозному типу.

Наиболее многочисленны варианты органогенеза крупных магистральных венозных сосудов, которые, как правило, не обусловливают нарушения гемодинамики и, следовательно, не оказывают отрицательного влияния на отток крови от функционирующих органов. Как правило, эти анатомические варианты определяются при рентгенографических исследованиях или на секционном материале. Однако знание возможных вариантов магистральных венозных сосудов необходимо для выбора правильной тактики при оперативных вмешательствах.

Все многообразие вариантов развития магистральных вен большого круга кровообращения можно классифицировать по анатомо-гемодинамическому принципу. Согласно этой классификации, все варианты врожденной патологии магистральных вен можно разделить на две группы:

I группа - аномалии системных вен без нарушения гемодинамики;

II группа - пороки развития вен, которые сопровождаются сбросом крови справа налево.

Аномалии развития I группы характеризуются различными нарушениями положения вен или отклонением места их впадения в правое предсердие. Как правило, эти аномалии не вызывают нарушений гемодинамики и клинически не проявляются. Данные аномалии не требуют хирургической коррекции.

Аномалии магистральных вен II группы встречаются значительно реже. Эти пороки развития характеризуются частичным или полным впадением одной из полых вен в левое предсердие, что приводит к грубым нарушениям гемодинамики и проявляется определенными клиническими признаками.

Рассмотрим некоторые важнейшие пороки развития вен большого круга кровообращения.

1. Агенезия нижней полой вены - отток крови из нижней половины тела происходит через систему непарной вены, впадающей в верхнюю полую вену. Печеночные вены могут впадать или в систему непарной вены, или непосредственно в правое предсердие.
2. Атрезия верхней полой вены – функцию ее берет на себя непарная вена. Часто сочетается с сохраненной левой веной, впадающей в венечный синус. Встречается редко.
3. Атрезия нижней полой вены – редкая аномалия. Кровоток из нижней половины тела осуществляется через сеть коллатералей непарной вены или кава-кавальные анастомозы. Печеночные вены впадают в правое предсердие.
4. Нижняя полая вена двойная (син.: удвоение нижней полой вены) – идет слева от позвоночного столба, является результатом задержки редукции нижней левой кардинальной вены. Чаще впадает в венечный синус. Часто сочетается с другими аномалиями: тетрадой Фалло, дефектом межжелудочковой перегородки, транспозицией сосудов.
5. Верхняя полая вена левая – может впадать в правое предсердие через венечный синус сердца; иногда левая верхняя полая вена впадает непосредственно в правую верхнюю полую вену, в правое предсердие или в левое предсердие. Является следствием задержки редукции левого рога венозного синуса. Сочетается с другими пороками сердца. В очень редких случаях происходит облитерация правой кардинальной вены и формирование единственной верхней полой вены, расположенной слева и впадающей или непосредственно в правое предсердие, или в венечный синус.
6. Нижняя полая вена левая – впадает в левое предсердие. Справа вена отсутствует. Сочетается с другими пороками сердца. Встречается крайне редко.
7. Флебоангиодисплазия – порок развития периферических вен. Различают 2 формы:

А) Дисплазия глубоких вен нижних конечностей – ангиодисплазия, в основе которой лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или бедренной). Наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются врожденные странгуляции вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, лимфэктазиями, аплазия или гипоплазия глубоких вен. Реже причиной блока могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с множественными перегородками.

Б) Дисплазия подкожных и межмышечных вен – характеризуется наличием врожденных венозных узлов или конгломератов расширенных вен в подкожной клетчатке и мышцах конечностей.

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)