АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕЧЕНИЕ. Сальмонеллез - Острое зооантропонозное с фек-ор мех, вызыв сальмонелл, хар пораж ЖКТ, возможностью генерализованных форм и бессимптомного носительства

Прочитайте:
  1. V. Реабилитационное лечение.
  2. X. ЛЕЧЕНИЕ.
  3. XIV. ИНФОРМИРОВАНИЕ БОЛЬНОГО О ПРЕДСТОЯЩЕЙ ОПЕРАЦИИ И ПОЛУЧЕНИЕ СОГЛАСИЯ НА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  4. XVII. Лечение.
  5. А) Хирургическое лечение.
  6. Абсцесс дугласова пространства. Причины, клиника, диагностика, лечение.
  7. Алкогольное поражение печени:классификация, диагностика, лечение. Острый алкогольный гепатит
  8. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
  9. Анатомо-физиологические сведения о пищеводе. Методы исследования. Врожденные аномалии развития пищевода. Лечение.
  10. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Г.

Сальмонеллез - Острое зооантропонозное с фек-ор мех, вызыв сальмонелл, хар пораж ЖКТ, возможностью генерализованных форм и бессимптомного носительства.

Впервые выделены в 1895г. Девид Сальмон, они ошибочно приняли их за возб чумы свиней. 1934 все вариарты сальмонелл были объедененеы в род сальмонелл.семйство энтеробактериацея.

Г-,факульт анаэроб, палочка, закругленные концы, имеют жгутики – перетрихии, спор и капсул не обр, рост на обычных пит средах Энда и Плоскорева. Продуцируют токсины, при разр эндотоксин – с этим связывают интоксикацию. Типа экзотксина: энтерои цитотоксин.

Энтеротоксин – акт аденилатциклазы, запускает обр большого кол-ва ПГ, повышается порозность энтероцита и происходит открытие каналов с попаданием На и К в просвет, а всасывание блокируется.

Цитотоксин – в энтероците способен вызвать диссоциацию рибосом – дистрофические изменения, кл погибает, эрозии, до язв.

Сальмонеллы имеют сложную АГ структуру:

О-АГ, соматический

Н-АН – жгутиковый

По схеме Кауфмана-Вальта, выдел сероварианты в зависимости от АГ, О-АГ – 64 варианта., в каждой группе 2,5 тыс серол вариантов сальмонелл. Патогенных для чел 700 вариантов, большая часть к серогрупам А.Б.С,Д

С.энтеритидис, инфантис, Хайфа,тифимуриум,Вирхов,ньюпорт,- названия оп городам со вспышками.

Сальмонеллы в отличие от шигелл способны не только сохр во внешней среде, но и размножаться (т от +7 до 40 град, должна быть органика), не изменяют органо-лепт с-в, они устойчивы в солениях, копчениях. При комнатной температуре сохр до 4 месяцев, на сухой пов 5-10 сут, в предметах обихода до года, не погибают при замораживание до -40., кипячение 1-3 мин, пастерзация также губительна. Для куска мяска 400г. нужно варить 2.5 часа. Уществуют госпит штаммы, устойчивые к дезинфектантам, в хлорамине 1-3мин.

Эпидемиология. Сальмонеллез зооантропоноз, осн ист – животные, дополн источник человек. Животные: разл виды сальмонелл присуще разл видам животных, в качестве источник амогут быть разные виды животных, большее эпид зн имеют ж-е исп в пищу человека – в разных странах разные виды ж-ых, в коре заражаются от рыбы, в т.ч. сырой, у нас на первом месте стоит домашняя птица, крупнорогатый скот, козы и овцы. В россии часто энтеритим (куры) и тифимуриум (крупнорогатый) скот.

Контаминация мяса может происходить 2 путями:

Эндогенная – наиболее опасная, большая инфицир доза, риск заражения высока, происходит при прижизненном инфицир с развитием септецимии, в мяса большое кол-во сальмонелл,

Экзогенная контаминация туши – при нар режима убоя, при транспортировки, контакте с навозом и др., попадат на пов куска мяса, поскольку они могут размножаться при разморозке и заморозке сальмонеллы могут проникать в более глубокие слои куска.

Человек может быть источником (б. о. формой), но чаще источник бессимптомный носитель, 2% людей после о форм, при этом они тропны к желчи, сохр в желчевывод путях, предрасп предварительное поражение желчевывод путях. Для опред носительства наиболее информативно дуоден зондирование с посевом желчи.

3 вар заражениея от чел человеку:: контактно-бытовой (редко) чаще в семье, от декретированной группе (приготовление продуктов питания) контаминация при раздаче, фасовке; в эпид плане имеет зн случаи госпитальной инфекции – госпит сальмонеллез, источник не только внешняя среда носители госпит штаммов часто становятся мед работники, передают сальмонеллы непосредственно больным контактно, при этом ВБИ дают вспышки с летальностью, развив тяж генерализованные формы.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути: основной алиментарный, водный крайне редко, осн пути – контактный, контактно-бытовой и воздушно-пылевой, при этом в начале забол возможно развитие катаральных симптомов. Наибольшее зн как ф-р передачи имеет мясо, наиболее опасны всевозможные полуфабрикаты (пельмениЮ фарщ, клтлеты, голубы, кот гототся из этого фарша. Особенно птица – куры, водоплавающие 100% носители сальмонелл, при употребление яиц риск очень высок), яйцесодержащие продукты – крема, чато экзонгенная контаминация, он возможна эндогенная, это происходит у птиц, у которых возникает септицемия, и возбудители попадают внутрь эмбриона. 3й ф-р передачи молоко, молочн продукты с эндо- и экзогенным ф-ром передачи.

Водный путь встречается редко, возможно при купание, в стоячем водоеме, сейчас редко. Контактно-бытовой при общение с больным, хар для детей и госпит штаммов. Контактно от ж-ых, птиц. Воздушно-пылевой для госпит.

Современные особенности. Последние 10 лет рост, кот связывают с инефикацией животноводства, где не всегда соблюдается режим и ж-е быстро заражаются д-от-д. Производства выпускают полуфабрикаты, перевозимые в другие регионы. Вспышки регистрируются группами, не связанные между собой, но употребляли они один проукт, взятый с одной фабрикой, но на разл территории, что затрудняет расследование. Вырос рост транзиторного носительства, очень сложно выявление таких лдей, но они основной источник инфекции.

Сезонность. Не характерна, но как для бак инф хар в теплое время.

Иммунитет специфичен, менее года.

ПГ. Минимальная инф доза 103-4 микробных тел. Выделяют фазы: поражение ЖКТ, и генералтизованные формы при ИДС.

1 фаза – внедрение в эпителий желудка, тонкого кишечника. Осн ф-р патогенности – эндотоксин, при разрушение бак кл., возникает интоксикация. Сначла сальмонеллы адгезируются к пов кл, взаимодействуют с рц., обр вакуоль, выходит со стороны БМ собственной пл-ики слизистой, не завершенный фагоцитоз, уносят сальмонеллы в ближайшие лимф фолликулы, где происходит их внедрение в другие кл., возникает воспаление, в основном в тех участках ЖКТ, где развит лимф апп-дист отдел подвздошн и слепая кишка.

2 фаза – интоксикации. Связана с эндотоксином, кот всасывается, попадает в кровь, возникает локальное вопаление с развитием гастрита – гастритичесский вариант. При поражение кишечника – энтерит и энтероколит.

При локализованной форме возможна кратковременная бактеремия, при генерализованной форме возникает фаза 3 – проникновение в кровь и органная диссеминация и ПГ подобен ПГ сесиса, брюшного тифа (сальмонеллы холаре-Суес, тифимуриум, вирхов, инфантис).

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Выделяют 3 осн формы:

1. Гастроентестинальная

2. Генерализованная

3. Бактерионосительство

Гастроентестинальная:1. Гастритисский вариант 5-10%, напоминает пищ токсиоинф

2. гастроентероколитичессикий 80-90%

3.гастроентероколитичесскикй 5-10%, напоминает дизентерию, почти все одинаково. Каждый из вариантов может протекать в легк\ср тяж\тяж форме. Может развив обезвоживание 3-4ст.

Генерализованная: тифоподобный и септикопиемичесский вариант от легкой\ср тяж\тяж формы 2-3%

Бактерионосительство: 3 вар: о\хр\транзиторное. О. – после клин выздоровление, от 15 дн. До 3 мес. После клинического выздоровления, если более 3 месяцев, то он считается хр. Бактерионосителем, и состоят на особом учете, лишаются декретированности. Транзиторное носительство – отсутствие клиники, своеобразная субклиничесская форма, но человек кратковременно может выделять сальмонелл. Отсутсвуют изменения слизистой при ректороманоскопии, ставится при положительных бак посевах кала, и отрицательных серологических, посевах мочи.

Клиническая картина. Инкуб период от 6-48 часов, т.е. немного больше пищ токсикоинф, в основном 12-24 часа. Гастритичесский вариант – развитие гастрита, проявляется все болью в эпигастрии, тошнота, рвота, повторная, возможно жедбью, субфибрилитет, озноб, интоксикация, в отличие от пищевой токсикоинф лихорадка сохраняется от 5-7 дней, этим отличается от пищевых токсикоинф.

2 вариант, наиболее типичный – гастроентероколитичесский, ремитирующая лихорадка, боли в мышцах, ГлБ, слабость, разбитость. При воздушно-пылевом – катаральные явления. В эпигастрии боли локализуются в пораженных отделах – параумбиликальная, илеоцекальная обл, эпигастр обл – сальмонеллезный треугольник. Рвота повторная, возможна даже на 4 день, метеоризм, диарея. Стул водянистый, пенистый, зловонный. Стул болотной тиной, за счет биливердина. При гастроентерита после дефикации боли уменьшаются, помимо поражения кишечника, желудка часто симптомы панкреатита, увел а-амилазы, увел размеров печени, АЛТ сыв крови, чаще на преморбидном соматическом фоне. Возможен токсич миокардит, миокардиодистрофии с ситолическим шумом, экстрасистолия, возможен инф-токсич нефрит – микрогематурия, цилиндрурия, присоединяется обезвоживание, сткл теряет каловый характер, становится как вода, иногода зеленовато цвета, рисовый отвар, как при холере. Гатроентероколитичесский вариант на 2 сутки признаки гастроентерита сменяются симптомами колита, появляются схваткообразные боли сигмы, стул скудныйЮ примеси слизи, крови, при поражение прямой кишки тенезмы, ложные позывы, облегчения дефикация не приносит. ПРИ ректороманоскопии эрозии. В ОАК при гатсроентестинальной форме лейкоуит норм\повышенн, умерен нейтрофиллзе, сдвиг влево умеренный, СОЭ слегка повышенно.

Осложнения. В следствие обезвоживания – шок, сочтается с инф-токсич шок, инога перитонит, токсическая дилятация кишечника, тяжелая генерализованная форма у ВИЧ и ИДС при имн-супрессивной терапии. После перенесения возможен реактивный полиартрит, чаще у людей HLA-В27.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФ.

Легкая форма, учитывается интоксикация, поражение о-нов пищеварения.субфибрильн, до 2-3 дн.,рвота однократно, стул 3-5 р\сутки, язык влажный умеренно обложен.

Ср ст. Стул от 6-10 р\сутки, до 7 дн;темп 38-39 2-4дн.,рвота повторная,стул водянистый, боли умеренные, диффузные.

Тяжелая форма. Боли интенсивные,увеличение печени,язык сухой, густо обложен,стул более 10 р\сут.

Генерализованная форма. Начинается остро с гектичесской, ремитирующей лихорадки с профузным потоотделением, реже варианты когда лихорадка не выражена при ИДС, развив шок, гипотермия, всегда выражена интоксикация, в начале иногда симптомы гастроентерита, редко, чаще начало без спеециф симптомов, хар высокой летальностьЮ, часто при ВБИ, СПИД, гепато-спленомегалия, желтуха на высоте интоксикации, поражение почек. Часто ИТШ, формир вторичн очаги – эндокардит, редко, развив деструкция клапанов сердца абсцессы клапанного кольца, перфорация клапанов, иногда септическая аневризма, на фоне атеросклеротич брюшн аорты у м, старше 45 лет проявл болями в спине, животе.Типично втор очаги – холецистит, гепатит, аппендицит, сальпингит, оофорит, при мочекаменной б., аномалии развития. Возмодна пневмония, эмпиема плевры, менингит, абсцесс мозга у выживших неврологические нарушения (эпилепсия, гидроцефал). Шейн гнойный лимфаденит, мастоидит., лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, лейкопения., СОЭ резко повышенно в отличие от гастроентестинальной формы. Начало с гастроентерита, в отличие от паратифа, на 2-3 день лихорадка постоянная, овышается до 39-40 град, на 5-6 дн от начала могут появл высыпания на коже груди и живота, как и при брюшн тифе, но более обильно, продолж лихорадке как при тифе, статус тифозус, брадикардия, снижение АД, Оак также похож:лейкоцитоз и др.

ДИАГНОСТИКА. Зависит от формы, необходимо выделение. Материал – испражнение, рвотн массы, промывн воды желудка, реже смотрят кровь, ее посев. При генерализованнлой форме осн материал посев крови на желчн бульон 1\10 20 мл крови на 200 мл среды, делаются повторно на высоте лихорадки, посевы розеолы, гнойных экссудатов из втор очагов, выдел из мочи, костного мозга, при генерализованной форме выдел из испражнений имеют вторичное зн., т.к. не позволяют поставитььточный диагноз.

При выявление бактереэмии это не дает право на продолжение А-терап., только у лиц с новообразованиями, ИДС, продолжительность 7-10 дн.

Серологичесское: РНГА, имеют вторичное зн, первичн забор на 5-6 дн. Б., мин Дс титр 1\200, или 4-х кратное нарастание., диф диагноз с киш б.

ЛЕЧЕНИЕ.

Аналогично шигеллезу, промывание желудка, стол 4, режим палатный., этиотропн при гастроентестинальной форме (устойчивы к левомицетину), прим нитрофураны, курс 3-5 дн., ципрофлоксацин. При тяж ст. исп ципрофлоксацин в\в, при генерализованной фторхинолоны, амикацин, тобрамицин, либо комбинировать с цефтриаксоном, другими препаратами. ПГ терапия – дезинтоксикационая, ргидратационная, ацесоль, квартисоль., другие коллоиды поле корекци обезвоживания. Энтеросорбенты – полифепан, энтеродез, ферментные преп, спазмолитики, фитотерапия.

 

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 352 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)