АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ранняя васкуляризация и ограничение размеров ИМ

Ограничить зону ишемии миокарда и некроза можно путем:

- восстановления коронарного кровотока и коллатерального кровообращения,

- гемодинамической разгрузки сердца.

Восстановление коронарного магистрального кровотока осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургическими методами (ЧТКА, АКШ). Е. И. Чазов указывает, что раннюю ЧТКА следует проводить при неэффективности тромболитической терапии.

С целью гемодинамической разгрузки используется метод внутриаортальной балонной контрапульсации (ВБК), а также раннее назначение антиангинальных препаратов.

Метод ВБК заключается в том, что раздувание введенного в грудную аорту балончика в период диастолы вызывает образование ретроградной волны, что вызывает повышение коронарного перфузионного давления и увеличение коронарного кровотока. В период систолы за счет спадения балончика давление в аорте падает, уменьшается систолическая нагрузка на левый желудочек, и, следовательно, снижается потребность миокарда в кислороде.

Первичная баллонная коронарная ангиопластика – БКА - (вместо тромболизиса) в настоящее время в США проводится 60-70% больным - при рецидивирующей ишемии миокарда, нарушении мозгового кровообращения, сокращает продолжительность пребывания в стационаре, снижает летальность в группе высокого риска (у пожилых, при повторном ИМ). Вторичная БКА – при кардиогенном шоке или застойной сердечной недостаточности в отсутствии эффекта от проводимой терапии, рефрактерной постинфарктной стенокардии, механических дефектах, неэффективном тромболизисе, тяжелом трехсосудистом поражении и стенозе ствола левой коронарной артерии с дисфункцией левого желудочка.

Аортокоронарное шунтирование проводится при неэффективности БКА, поражении ствола левой коронарной артерии, трехсосудистом поражении в проксимальных отделах (если сосуд, снабжающий зону ИМ проходим), когда БКА из-за анатомических особенностей не выполнима, острой митральной недостаточности, разрыве межжелудочковой перегородки.

Применение антиангинальных средств – обязательный компонент терапии ИМ независимо от наличия ангинозной боли.

Нитраты снижают после- и преднагрузку на левый желудочек; оказывают венодилатирующий эффект, тем самым уменьшают венозный возврат к сердцу; устраняют коронароспазм, увеличивают кровоток в зоне ишемии, снижают частоту развития фибрилляции желудочков.

В/в введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно, чем назначения препаратов внутрь, и особенно необходимо, если ангинозная боль сохраняется или рецидивирует. После стабилизации состояния используют нитропрепараты внутрь (более эффективны изосорбида ди- и мононитраты). Вместо нитроглицерина можно вводить изокет (изосорбид динитрат).

Выявлено, что раннее назначение b-адреноблокаторов, способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту осложнений и летальность.

b-адреноблокаторы оказывают следующее влияние при ИМ:

- снижают потребность миокарда в кислороде и напряжение стенки левого желудочка за счет уменьшения сократительной способности миокарда, ЧСС,

- увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока,

- уменьшают токсические, аритмогенные и нежелательные метаболические эффекты катехоламинов,

- подавляют липолиз, вызываемый катехоламинами, снижают тем самым содержание в крови и миокарде свободных жирных кислот. Что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде, т. к. для утилизации свободных жирных кислот требуется больше кислорода, чем для усвоения глюкозы,

- оказывают антиаритмическое действие и повышают порог возникновения фибрилляции желудочков.

- тормозят агрегацию и активацию тромбоцитов, повышают эффективность тромболитической терапии,

- уменьшают накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Пропранолол – вначале – в/в 0,1 мг/кг в виде трех равных доз с интервалом в 5 мин, затем внутрь через 1 час по 20-80 мг каждые 6 часов.

Метопролол – вначале в/в 15 мг в виде трех равных доз с интервалом 2 мин, затем внутрь по 50 мг каждые 6 ч в течение первых 48 часов, затем по 100 мг 2 раза в сутки.

Атенолол – в/в 5-10 мг дробно, затем внутрь по 50 мг 2 раза в сут.

Терапию b-адреноблокаторами продолжают по крайне мере в течение 12-18 мес. b-адреноблокаторы назначают всем больным ИМ (при отсутствии противопоказаний.

Антагонисты кальция назначают в основном при противопоказаниях к назначению b-адреноблокаторов.

Антагонисты кальция дают следующие положительные эффекты:

- уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС. АД, сократительной способности миокарда,

- вызывают дилатацию коронарных артерий,

- увеличивают кровоток по коронарным коллатералям,

- уменьшают накопление кальция в ишемизированных кардиомиоцитиах и тем самым снижают кальцийзависимую активность протеолитических ферментов, липах и АТФ-азы,

- оказывают антиаритмическое действие,

- тормозят агрегацию тромбоцитов

Из препаратов этой группы эффективны и безопасны верапамил и дилтиазем. В частности, у больных ИМ без сердечной недостаточности отмечена эффективность верапамила, а при Non Q ИМ – дилтиазема.

И нгибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)

По рекомендации Американской Ассоциации Сердца и Амери­канского Кардиологического Колледжа ИАПФ показаны подавляю­щему большинству пациентов с острым ИМ, даже при нормальной функции левого желудочка и отсутствии признаков декомпенсации сердечной недостаточности. Назначать ИАПФ при ИМ следует рано, но после первой стабилизации со­стояния (нормализации гемодинамики, АД не менее 110/70 мм рт. ст.), которое, как правило, наступает ко 2-м суткам.

Клиническая эффективность ИАПФ в остром периоде ИМ реали­зуется посредством нескольких механизмов, а именно: ИАПФ умень­шают зону инфаркта за счет образования брадикинина, который является эндогенной кардиопротективной субстанцией в ост­рой фазе ишемии; влияя на тонус артериол и венул, ИАПФ уменьшают нагрузку на сердце за счет снижения давления его напол­нения, тем самым, уменьшая напряжение стенки миокарда левого желудочка – главного механического стимула развития процессов гипертро­фии. ИАПФ, также, приостанавливают и способствуют обратному развитию процессов роста и гипертрофии кардиомиоцитов, непосред­ственно стимулированных ангиотензином. Кроме того, ИАПФ имеют мощный потенциал воздействия на функцию эндотелия за счет восстановления нарушенного метаболизма брадикинина. При этом, влияние на эндо­телий выглядит оправданным не только с точки зрения замедления прогрессирования атеросклероза и снижения риска ИМ в далекой пер­спективе (за счет укрепления атеросклеротической бляшки и нормали­зации функции эндотелия), но и в такой острой ситуации как ИМ, по­скольку именно нарушение функции эндотелия – главный пусковой момент тромбообразования с последующей закупоркой сосудов. Одним из возможных механизмов благоприятного со­судистого эффекта ИАПФ при ИМ может являться способность ИАПФ тормозить процесс свертывания и способствовать “включению” “есте­ственных” тромболитических механизмов.

Противопоказанием к назначению ИАПФ является артериальная гипотония (АД менее 100/60 мм рт. ст.), двустороний стеноз почечных артерий; с осторожность следует назначать при хронической почечной недостаточности.

Основные препараты этой группы – каптоприл, эналаприл, престариум, моноприл.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав