АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Уменьшение плазменного онкотического давления

Онкотическое давление в плазме обеспечивается белками, главным образом альбумином. Когда уровень альбумина падает ниже 25 г/л вследствии избыточной потери или недостаточного синтеза, онкотическое давление снижается и возникает отек.

Большая потеря альбумина и общий отек встречаются при нефротическом синдроме, а снижение синтеза – при циррозе и голодании.

Снижение объема дренажа лимфы сопровождается отеком, который называется лифедемой, и возникают при пережатии лимфатических сосудов, опухолью, воспалительным инфильтратом или рубцеванием.

Выраженную лимфедему конечностей, а иногда наружных гениталий называют слоновостью.

Задержка солей может быть причиной отека при острой почечной недостаточности различного генеза. Задержка солей и воды приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости, повышению гидростатического давления и отеку.

Жидкость, накапливающаяся в тканях или полостях при отеке, называется транссудатом, (он содержит менее 2% белка, прозрачен).

Выраженный отек хорошо заметен макроскопически. Существует несколько форм:

-анасарка – распространенный отек подкожно- жировой клетчатки и кожи.

- гидроторакс - скопление жидкости в полости плевры.

- гидроперикард - скопление транссудата в сердечной сорочке.

- асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Из внутренних органов отеку чаще подвергаются легкие и головной мозг.

В легких он сильнее выражен в нижних отделах, которые становятся тяжелыми и тестоватыми на ощупь, с поверхности разреза стекает много прозрачной пенистой жидкости. При отеке головного мозга ткань его повышено влажная, в желудочках прозрачная жидкость, извилины и борозды сглажены.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Синусоиды расширяются, приемущественно в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в них капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. При этом гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В печени начинает разрастаться соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов, которые могут выполнять роль фибробластов, а в близи центральных и собирательных вен- с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), то есть происходит капилляризация синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок, обтурация просветов многих центральных и собирательных вен и нарастающий застой лимфы. Возникающая недостаточность лимфатической системы печени становится одним из факторов прогрессирующего застойного фиброза печени.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и повышение давления в системе малого круга кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям. В ответ на гипертензию в малом круге происходит гипертофия мышечно-элластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани,в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток- сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащих гемосидерина и ферритина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин, ферритин и белки плазмы (фибрин) засоряют строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Развивается склероз легких.
Тромбоз. Эмболия. Метастаз. ДВС-cиндром

Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полостях сердца сгустка – тромба.

Тромбоз представляет собой патологическое проявление гемостаза. Гемостаз – защитный механизм и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Выделяют три звена гемостаза: 1) тромбоцитарный, 2) компоненты стенки сосудов, 3) плазменные факторы свёртывания. Тромбоцитарный аппарат первым включается в процесс гемостаза. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов возникают при повреждении сосуда, когда субэндотелий вступает с ними в контакт. Тромбоциты не адгезируют к неповреждённым клеткам эндотелия. При их повреждении происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок – фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. В результате комплекса биохимических реакций изменяется структура мембраны тромбоцитов и на их поверхности организуется рецепторный комплекс. Активированные тромбоциты секретируют адгезивные белки (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), которые связываются с мембраной клеток и эндотелием. В итоге образуются агрегаты клеток. Плазменные компоненты свёртывания реализуют своё действие во внутренней (кровь) или внешней (ткань) системах. Во внутренней системе источником их являются тромбоциты, во внешней – тканевой фактор. Обе системы тесно связаны между собой. Большая часть этих компонентов (факторов) направлена на образование активного тромбопластина. Свёртывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс и по современным представлениям включает 4 стадии:

I – протромбокиназа + активаторы → активный тромбопластин;

II – протромбин + Са + активный тромбопластин → тромбин;

III – фибриноген + тромбин → фибрин-мономер;

IV – фибрин-мономер + фибрин-стимулирующий фактор → фибрин-полимер.

Б.А.Кудряшов доказал, что жидкое состояние крови обеспечивается нормальным функционированием свёртывающей и противосвёртывающей систем. Последняя представлена естественными антикоагулянтами (антитромбин, гепарин, система фибринолизина) и рефлекторно-гуморальной регуляцией гемостаза. Тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния крови в сосудистом русле.

Образование тромба можно рассматривать как гемостаз, но причиняющий вред организму, с возможными опасными для жизни последствиями. Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза:

1) реакция поврежденной сосудистой стенки – выражается в вазоконстрикции, реакции эндотелия (продуцирует антитромбоцитарные и тромбогенные факторы – нарушение баланса между ними в пользу тромбогенных происходит при повреждении эндотелия, что приводит к тромбозу) и субэндотелия. В состав субэндотелия входят разнообразные белковые соединения, в частности фибронектин, который формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.

2) адгезия и агрегация тромбоцитов в участке повреждения. Адгезия осуществляется за счет рецепторного взаимодействия рецепторов тромбоцитов с компонентами субэндотелия. Происходит дегрануляция тромбоцитов с выходом фибриногена, антигепарина, фибронектина и пр. Завершается агрегацией тромбоцитов с формированием первичной гемостатической бляшки.

3) процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с участием фермента, кофакторов и завершается трансформированием протромбина в тромбин, который способствует превращению фибриногена в фибрин. Далее фибриновый свёрток захватывает лейкоциты, эритроциты, преципитирующие белки плазмы крови. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.

Стадии морфогенеза тромба:

1) агглютинация тромбоцитов с предшествующим выпадением их из тока крови, адгезией к месту повреждения эндотелия. Затем их дегрануляцией, выделением серотонина, тромбопластического фактора, что ведёт к образованию активного тромбопластина.

2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина происходит при активации системы свёртывания крови (коагуляционного каскада). Происходит стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки.

3) агглютинация эритроцитов.

4) преципитация плазменных белков.

Причины тромбоза:

1) нарушение целостности сосудистой стенки

2) нарушение тока крови

3) нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.

Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца. Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов. Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах. Гиалиновые тромбы образуются в сосудах микроциркуляторного русла, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда свободным, или закупоривающим. По этиологии тромбы делят на марантические (возникают при истощении, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой, обычно по строению это смешанные тромбы), опухолевые (при врастании опухолевых клеток в просвет вен, поверхность их покрыта тромботическими массами смешанного типа), септические (это инфицированный, смешанный тромб) и при заболеваниях кроветворной системы.

Величина тромба может быть разной. Поверхность его как правило тусклая, неровная, гофрированная, тромбы легко ломаются, всегда связаны с сосудистой стенкой. Кровяные сгустки – не связаны с стенкой сосуда, с гладкой блестящей поверхностью, эластичной консистенции.

Исходы тромбоза:

I. Благоприятные:

1) асептический аутолиз (растворение)

2) обызвествление

3) организация – рассасывание с замещением его соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; сопровождается канализацией, васкуляризацией и реваскуляризацией.

II. Неблагоприятные:

1) септическое расплавление тромба

2) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространённостью, а также возможным исходом. Чаще тромбоз – опасное явление, которое может приводить к развитию инфарктов, гангрены; тромбоэмболий, сепсиса и т.д.

Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови (ортоградная), против тока крови (ретроградная), из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца). Эмболии могут быть единичными или множественными. Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о венозной и артериальной тромбоэмболии. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких.

Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.

Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии. При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы. Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Преимущественно частицы жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии важно не просто появление жира в крови, а наличие его в форме капель определённой величины (диаметром более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см³. Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.

Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.

Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения), инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.), тканевые.

Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС- синдром) является клинико-анатомическим симтомокомплексом, который может осложнять многие заболевания. Распространенность 1 на 1 тысячу стационарных больных. Первое описание С.П.Боткиным. В основе патологического процесса лежит образование преимущественно тромбоцитарно-фибриновых свертков крови в микроциркуляторном русле вследствие резкого повышения в крови уровня тромбопластических веществ; в результате чего наступает блокада микроциркуляторного русла с последующим развитием ишемических, некротических и геморрагических явлений в различных органах и тканях. При этом расходование факторов свёртывания и активация фибринолиза обычно сопровождается геморрагическим синдромом и кровотечениями.

ДВС-синдром может быть распространенным, захватывая всю систему микроциркуляции и локализованным, ограничиваясь пределами одного-двух органов. По течению: острый, подострый, хронический. При подавляющем большинстве форм ДВС главным инициатором процесса свёртывания является тканевой тромбопластин. Он поступает в кровоток из поврежденных и распадающихся тканей, околоплодных вод и пр. Обязательным компонентом патогенеза синдрома является агрегация тромбоцитов. Укорачивается продолжительность жизни тромбоцитов и возникает тромбоцитопения потребления..

В развитии синдрома выделяют 4 фазы:

I фаза – гиперкоагуляции и агрегации клеток крови. Характерны множественные микротромбы различного строения с развитием блокады микроциркуляции в органах. Клиника шока.

II фаза – нарастание свёртывания крови и повышения фибринолитической активности. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции. Проявляется кровотечениями.

III фаза – глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвёртываемости крови. Характерны кровотечения, геморрагии.

IV фаза – восстановления или остаточных тромбозов, геморрагий, блокады системы микроциркуляции.

С наибольшей выраженностью и частотой ДВС развивается при следующих заболеваниях: инфекционно-септические состояния, злокачественные новообразования, все виды шока, акушерская патология, хирургические вмешательства, сердечно-сосудистая патология и пр.

Основными патологическими проявлениями являются: микротромбы, некрозы, кровоизлияния. Причины смерти при ДВС различны. Микротромбы состоят из фибрина с небольшим количеством тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Это округлые, гомогенные образования – гиалиновые или фибриновые тромбы. Чаще они образуются в сосудах головного мозга, сердце, лёгких, почек, надпочечников, печени, селезёнки. В органах развивается дистрофия, некроз. Может проявляться множественной недостаточностью внутренних органов. В ранних фазах чаще это – острая надпочечниковая недостаточность. Больше всего больные умирают в III фазе, особенно при наличии источника кровопотери: плацентарная площадка в матке, операционная рана, язвенный дефект в желудке и т.д. Летальность 50–60%.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав