АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А и В

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс. населения. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

Механизм передачи: фекально-оральный

Пути передачи:

водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

пищевой (особенно часто встречается в городах)

контактно-бытовой существует благодаря тому, что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

Источник инфекции: носители и больной.

Сезонность. Восприимчивость примерно 50%.

Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.

Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивый организм: прививка от брюшного тифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.

Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus. Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:

фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:

- сохранение возбудителя в организме

- недостаточная иммунная реакция

Способствуют возникновению рецидива:

1.Нервно-психическая травма

2.Переохлаждение и перегревание

3.Истощение

4.Гиповитаминоз

5.Наслоение интеркурентных заболеваний

6.Неадекватное лечение

ОСЛОЖНЕНИЯ

1.Шок (за счет действия эндотоксина).

2.Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

3.Пневмония, вторичный менингит

4.Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:

1. короче лихорадочный период

2. редко возникает status typhosus

3. чаще возникают рецидивы

4. реже возникают неспецифические осложнения

5. меньшая выраженность клинических симптомов

6. чаще стертые и абортивные формы

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ

1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период

2. более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение

3. у многих лихорадочный период не более 1 недели

4. чаще температура носит субфебрильный характер

5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.

ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ

ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.

ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.

ДИАГНОСТИКА.

1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

2.ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Стол 4

2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).

3.Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.

4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.

Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.

БРУЦЕЛЛЕЗ.

(мальтийская лихорадка = бруцеллез).

Бруцеллез - инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах; клинически проявляется лихорадкой, симптомами поражения различных органов и систем: нервная система, сосудистая система, опорно-двигательная система.

ЭТИОЛОГИЯ.

Род бруцелл: грамотрицательные, чаще кокковидной формы (могут быть палочковидными, овоидными), спор не образуют, не подвижны, может быть капсула.

Виды бруцелл:

- Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа. Вызывает тяжелую, острую форму.

- Brucella bovis. Заражение идет от крупного рогатого скота. Существует 9 биотипов.

- Brucella suis. Заражение идет о свиней. Существует 4 биотипа. Вызывает форму, которая протекает легче, часто дает развитие хронических форм.

Только эти три виды патогенны для человека, другие же почти не патогенны (Brucella canis от собак, Brucella ovis от овец, Brucella neotomae от пустынных крыс в США, Brucella rangiferi от северных оленей, и др.).

Кроме S форм, растущих на сывороточном декстроидном агаре, есть и другие варианты. Существует L - форма (полная утрата оболочечного антигена, существует вариант с частично сохраненным поверхностным антигеном. Поверхностный оболочечный антиген состоит из 2 фракций - I, М, А (мукополисахарид), J. Соматический О-антиген.

Устойчивость во внешней среде: на траве сохраняется до 3-4 месяцев, также сохраняется на шерсти животных (летом), на молочных продуктах до 40 дней (брынза), в мясе животных (сырое и соленое) до 1 мес. При кипячении, высушивании, воздействии прямого солнечного света гибнет почти мгновенно.

Чувствительна к антибиотикам: тетрациклин, эритромицин, левомицетин, стрептомицин, бисептол. L- формы к этим антибиотиками не чувствительны. Дезинфектанты также губительно действуют на бруцеллы - хлорамин 0.1%, хлорная известь 0.2% (вызывает гибель через несколько минут).

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

Источник инфекции - животные (козы, овцы, бараны, свиньи, олени). Пути передачи - алиментарный, пищевой. Через работников животноводства, сезонных рабочих. Через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки Brucella способна проникать в организм. Заражение через молоко, мясо, шерсть животных.

Иммунитет нестойкий, малонапряженный, часто болезнь переходит в хроническую форму. Человек может заразиться одновременно несколькими видами бруцелл и животные могут заболевать другими видами.

КЛИНИКА.

Инкубационный период от 2-3 дней до 3-7 недель, может удлиняться до 2-2.5 месяцев у лиц, контактирующих с бруцеллой ранее. Если заболевание носит латентный характер то очень трудно сказать какой инкубационный период.

Может быть латентная форма и клинически выраженные формы: острый бруцеллез (1.5 - 2 месяца). Подострый бруцеллез до 6 месяцев (может быть с повторной и без повторной генерализации). Хронический бруцеллез более 6 месяцев (за 2-3 года можно вылечить). Резидуальный бруцеллез - последствия бруцеллеза - есть симптомы, но возбудителя не обнаруживают.

ОСТРЫЙ БРУЦЕЛЛЕЗ.

1.Лихорадка - реммитирирующая лихорадка - колебания 1.5-2 градуса каждый день как при сепсисе, бывают постоянного типа кривые, волнообразные. Может быть субфебрильное повышение температуры до 38 градусов (Brucella bovis, Brucella suis чаще дают такую лихорадку).

2.Лихорадка у большей части больных сочетается с ознобами.

3.Проливные поты (больные купаются в своем поту).

4.Гепатолиенальный синдром.

5.Артралгии, миалгии, боли - любые.

6.Поражение ЦНС токсического генеза (несоответствие поведения больного и состояния - эйфория, неадекватная оценка состояния).

7.К области крупных суставов образуются целлюлиты (так как во время обострения может быть выпот жидкости), потом происходит пролиферация и развиваются фиброзиты (в соединительной ткани формируется хроническое воспаление). Наиболее частая локализация целлюлитов - пояснично-крестцовое соединение позвонков.

ПОДОСТРЫЙ БРУЦЕЛЛЕЗ.

Отличается от острого бруцеллеза только продолжительностью течения заболевания. Чаще протекает с поражением ЦНС (миокардит, эндомиокардит, дистрофия миокарда, васкулиты).

При остром и подостром бруцеллезе часто появляется розеолезная, пятнистая, папуллезная сыпь. Элементы могут появляться и исчезать быстро. Характер сыпи - любой вплоть до геморрагического. Температура колеблется, часто волнообразная, субфебрильная. Часто миалгии и гепатолиенальный синдром.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРУЦЕЛЛЕЗ.

Хронический бруцеллез это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит ГЗТ, сопровождающееся органными поражениями. Руднев выделяет формы хронического бруцеллеза:

1.форма с преобладанием поражения опорно-двигательного аппарата - костно-суставная форма.

2.форма с преобладанием поражение нервной системы: ЦНС и периферической нервной системы - неврологическая форма.

3.Висцеральная форма.

4.Урогенитальная форма.

5.Комбинированная форма.

У 40% больных наблюдается переход в хроническую форму. Для хронической формы характерно: не характерна лимфоаденопатия, интоксикация уходит на задний план, отмечается субфебрилитет.

Костно-суставная форма (наблюдается наиболее часто). Поражение крупных суставов + крестцово-поясничное сочленение; артриты различных локализаций, бурситы с выпотом, пери - и паратриты, спондилиты с исходом в анкилозы, артрозы; остеопороз костей. В отличие от ревматизма не смотря на боли нужно двигаться.

Неврологическая форма: полиневриты, радикулиты, невралгии. ЦНС: психические расстройства вплоть до психоза, менингит, менингоэнцефалит.

Урогенитальная форма: орхиты, эпидидимиты, нарушение менструальной функции.

Висцеральная форма: миокардит, эндокардит, гепатит (поражение стромы преобладает, то есть гепатит в данном случае протекает как правило без желтухи).

ДИАГНОСТИКА.

Эпидемический анамнез 5 лет и более. Выясняется нет ли хобби - вязать из шерсти, купленной на рынке, профессиональный контакт с шерстью.

Специфические методы исследования: бактериологический методы (Среды -5% овечья сыворотка, печеночный агар), но так как бактериемия не постоянная, и существуют L-формы то через 2-3 недели после начала заболевания роста может и не быть.

Серологические реакции (используется не менее 2-х): реакция Райта, диагностический титр 1/200 - 1/400 в пробирке (существует также реакция агглютинации на стекле - реакция Хеддельсона). При реакции Хеддельсона кровь берут из пальца за несколько минут выполняют реакцию, при этом эта реакция более чувствительная чем реакция Райта.

РСК (если имеется хроническая форма то направляют анализ в ветеринарную лабораторию где ставят РТСК= длительно-связанный комплемент на холоду.

Реакция пассивной агглютинация, непрямой иммунофлюоресценции, реакция Кумбса (имеет историческое значение).

Для выявления инфицированности ставят кожно-аллергическую пробу. Используется бруцеллин, который вводится внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительна реакция когда имеется отек, а не гиперемия. 1-3 см - слабооположительная реакция, 3-6 см - умеренновыраженная реакция, более 6 см - сильно выраженная реакция. Оценку реакции проводят через 24 и 48 часов.

В клиническом анализе крови находят лейкопению или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитозы, моноцитоз, нормальную или умеренно повышенную СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ.

Острый, подострый и хронический бруцеллез в стадии декомпенсации лечатся в стационаре, остальные формы - амбулаторно (то есть субкомпенсированные формы). Проводится антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующая терапия и симптоматическая. Этиотропная терапия проводится не менее 4 недель.

Схемы: тетрациклин 0.3 4 раза в день

стрептомицин 0.5 2 раза в день внутримышечно

в течение 10 дней

Затем левомицетин 0.5 4 раза в день, стрептомицин 0.5 2 раза в день в течение 10 дней.

Также используются антибиотики широкого спектра (рифампицин, гентамицин 40 мг 3 раза в день внутримышечно, рондомицин). В течение 10 дней.

Схема 2: бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 20 дней. Тетрациклин 0.4 4 раза в день, доксициклин по 2 таблетки в день, потом по 1 таблетке 1 раз в день. В течение 10 дней.

В амбулаторных условиях принимают оксициклин, рондомицин, рифампицин в обычных дозах.

Противоспалительные средства: нестероидные - индометацин, аспирин и т.п. каждые 2 недели меняют препарат. Долго назначаются при хроническом бруцеллезе (даже сочетают с преднизолоном).

Иммунная терапия. Вакцинотерапии нет (при применении вакцины происходит нарастание титра антител что ухудшает состояние). Тимоген, Т-активин, левамизол - стимуляторы клеточного иммунитет.

Физиотерапевтическое лечение в периоды ремиссии - бальнеотерапия, курортное лечение.

Десенсибилизирующая терапия - кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства. При поражении сердца и миокарда, менингоэнцефалите использование гормонов показано.

ХОЛЕРА.

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.

Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.

Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.

Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.

Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1.

В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.

Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.

Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.

Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:

1.Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания.

2.Больные субклинической или стертой формой холеры. 3.Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты.

4.Транзиторное здоровое носительство.

Механизм заражения - фекально-оральный.

Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.

Сезонность - летне-осенняя.

Предрасполагающие факторы:

· анацидные гастриты

· глистные инвазии

· некоторые формы анемии

· резекция желудка

· предраковые состояния и др.

Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

КЛИНИКА

Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:

Холерный энтерит

1.Гастроэнтерит (рвота)

2.Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Варианты развития заболевания:

1.Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.

2.Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 - дефицит массы тела больного 1-3%

2 - дефицит 4-6%

3 - дефицит 7-9%

4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.

Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:

1.Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)

2.Отсутствует болевой синдром.

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.

При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.

Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.

Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Диагностика заболевания.

Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.

Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

- основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами

- специфическая диагностика:

-- микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.

-- Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.

Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

1.Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)

2.Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.

3.Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.

Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.

На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:

1.Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)

2.Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.

После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.

Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.

Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1.

Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.

Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ПРОФИЛАКТИКА

Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций.

Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, аэроб, факультативный анаэроб.

Источники возбудителя: травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. У свиней инфекция протекает в виде шейного лимфаденита. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. С макрофагами возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы. При прорыве последних возможна генерализация заболевания.

Для пылевого пути заражения характерно поступление возбудителя с макрофагами в лимфатические узлы средостения, бронхов, трахеи с последующей генерализацией процесса, заканчивающегося летальным исходом. Первичная аспирационная сибиреязвенная пневмония не развивается.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой кишечник. При этом макрофаги способны захватывать споры и переносить их в лимфатические узлы кишечника. В последующем происходит прорыв возбудителя в кровь и генерализация болезни. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.

Основные клинические признаки. В обычных условиях у 95-97% больных заболевание протекает в виде локализованной(кожной) формы, которая характеризуется острым началом, появлением на коже красного пятна, которое превращается в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул. Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка до 39-40°С, которая сохраняется 5-7 дней; отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе. При генерализованной форме возможны легочные проявления в виде катаральных явлений, болей в груди, одышки, цианоза, кровянистой мокроты, пневмонииили кишечные проявления в виде болей в эпигастрии, кровянистого поноса, рвоты, метеоризма. При кожной форме летальность обычно не превышает 2-3%, при генерализованной - достигает 100%, причем больные обычно погибают через 2-3 дня при явлениях инфекционно-токсического шока.

Лечение: пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гентамицин, противосибиреязвенный глобулин.

ЧУМА

Чума - острое инфекционное заболевание человека из группы карантинных инфекций, проявляющаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов. Вызывается Yersinia pestis. Передается транссмисивным путем (от грызунов человеку, переносчиком являются блохи) либо воздушно-капельным путем (от человека к человеку). Заболевание отличается высокой летальностью, склонностью к рецидивам и частым возникновениям осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.

Возбудитель - чумы Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка").

П а т о м о р ф о л о г и я и п а т о г е н е з: Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а от туда в региональные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые б у б о н ы. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Развившаяся септицемия может привести к поражению любого органа, в том числе к менингиту, вторичной пневмонии или же вызвать распространенную внутрисосудистую коагуляцию.

Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, но может развиться и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания, ингалируются, затем попадают в легкие, где возбудитель размножается, вызывая пневмонию и септицемию, обычно приводящую к летальному исходу уже в течение первых суток.

Попав в организм человека, Y.pestis подвергаются фагоцитозу, выжившие микроорганизмы устойчивы к нему. Бактерии, попавшие в организм здорового человека от переболевшего чумой, более вирулентные.

Реакция тканей на внедрение Y.pestis проявляются в их гнойном расплавлении. Некротические фокусы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Геморрагические изменения появляются во многих органах и тканях при диссеменированном внутрисосудистом свертывании.

КЛИНИКА.В зависимости от способа заражения чума у людей протекает в виде следующих форм:

1. П р е и м у щ е с т в е н н о л о к а л ь н ы е - кожная, кожно-бубонная,бубонная (рассеивание микроба во внешнюю среду почти не наблюдается).

2. Г е н е р а л и з о в а н н ы е - первично-септическая, вторично-септическая (рассеивание возбудителя больше, чем при локальных), первично-легочная, вторично-легочная, кишечная (характерно обильное выделение во внешнюю среду.)

Кишечная форма чумы у людей большинством исследователей не признается самостоятельной, чаще рассматривается как осложнение других форм заболевания.

И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д при чуме колеблется от 3 до 6 суток, чаще не превышает 3 суток. При отдельных формах заболевания бывает и короче.

Заболевание чумой, как правило, начинается остро, без продромального периода с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40°С. Повышение температуры тела сопровождается сильными головными болями, иногда рвотой, гиперемией лица и конъюктив, мышечными болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда при сердечной слабости кожа на конечностях становится холодной, покрывается липким потом. На коже может появится петехиальная или розеолезная сыпь. Следствием тяжелой интоксикации при чуме является выраженное поражение ЦНС. При этом у одних больных появляется бессоница, у других - возбуждение, иногда бред и нарушение координации движения. Больные обеспокоены, суетливы, подвижны. Больной чумой всегда испытывает жажду. У него может быть понос или запор, иногда при пальпации отмечается слабая болезненность живота. Моча выделяется в небольшом

количестве.

В периферической крови обычно полинуклеарный лейкоцитоз от 20 000 до 50 000 со сдвигом формулы крови влево. Изменения в крови мало выражены. Число эритроцитов и количество гемоглобина остается в пределах нормы. СОЭ несколько ускорена.

В не леченных случаях сепсис и токсинемия являются основными причинами гибели больных. Наряду с общими симптомами болезни у больных чумой развиваются также признаки местных поражений, которые и определяют клиничекую форму заболевания. В настоящее время наиболее часто регистрируются случаи бубонной и септической форм чумы, реже легочной.

КОЖНАЯ ФОРМА ЧУМЫ. При проникновении чумного микроба в организм через кожу, на месте его внедрения, как правило, первичная реакция не возникает. Однако в 3 - 4 % случаев первичное поражение может проявляться в виде гиперемии и некоторого уплотнения кожи - папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу, а затем в пустулу. На этом развитие процесса может остановится. Пустула подсыхает, краснота спадает и все явления затихают. Чаще же воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани и образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно и на ее месте образуется стойкий рубец. При дальнейшем развитии процесса вовлекается региональный лимфатический узел и заболевание переходит в кожно-бубонную форму.

КОЖНО-БУБОННАЯ ФОРМА ЧУМЫ возникает при проникновении возбудителя через кожу и наличии в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в региональный лимфоузел, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми и на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.

БУБОННАЯ ФОРМА ЧУМЫ. На месте входных ворот чумного возбудителя обычно видимых изменений не отмечается, а реакция на внедрение возбудителя наблюдается в региональных лимфоузлах. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. В течение первых двух дней отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона. Она отмечается не только при движении, но и в покое. Чтобы облегчить состояние больные часто прини мают вынужденную позу. Небольшие бубоны обычно более болезненные, чем большие.

В ранние сроки болезни при пальпации на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного бубона. При пальпации сформировавшегося бубона отмечается опухоль мягкая по периферии и плотная в центральной части, где находятся пораженные лифатические узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет, а иногда в центре бубона приобретает синюшный оттенок. При доброкачественном протекании процесса фаза воспалительных явлений в бубоне длится 6-8 дней. В этой фазе бубон увеличивается до размеров куриного яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни,тем большим бывает бубон. При тяжелом течении заболевания обычно бубон не успевает развиться полностью, так как возбудитель чумы быстро преодолевает защитный барьер и током лимфы и крови разносится дальше по организму. При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения. Последняя может заканчиваться рассасыванием, нагноением и склерозом бубона. При своевременно начатом лечении чумы антибиотиками развитие бубона большей частью приостанавливается и происходит рассасывание его.

Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие температурной реакции с частотой пульса. Обычно пульс достигает 120-140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время. Даже в стадии выздоровления уже при нормальной температуре отмечается тахикардия. Кроме частого пульса и его слабого наполнения отмечается аритмия, иногда пульс бывает дикротичным.

Кровяное давление понижается, причем снижается в основном максимальное давление, минимальное остается в нижних границах нормы. В тяжелых случаях максимальное давление снижается до 90-80 мм ртутного столба, а минимальное до 45-40 мм ртутного столба. Клиническими признаками патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в основном не расширены.

В зависимости от тяжести заболевания в прошлом летальность при бубонной форме колебалась от 30 до 100%, в настоящее время при лечении антибиотиками больные погибают крайне редко. Бубонная форма чумы очень часто дает осложнения. Тяжелым осложнением является вторичная чумная пневмония. Развитие у больного пневмонии неблагоприятно сказывается на течении болезни и создает большую опасность распространения чумы воздушно-капельным путем. Не менее тяжелым осложнением является чумной менингит, который сопровождается сильными головными болями, болезненной напряженностью мышц затылка, а иногда и поражением черепномозговых нервов. В отдельных случаях наблюдаются конвульсии. У беременных женщин наблюдаются аборты или преждевременные роды.

СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА ЧУМЫ. При первично-септической чуме возбудитель заболевания проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой вирулентностью чумного микроба, массивной заражающей дозой его или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко переходит все барьеры организма и, не вызывая в них заметных изменений, быстро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый слабого наполнения. Отмечается буйный бред или полная адинамия, переходящая в прострацию. Заболевание длится 2-4 дня и без лечения, как правило, заканчивается летальным исходом. На коже у части больных появляется геморрагическая сыпь. Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течение одних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.

ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА ЧУМЫ (первичная легочная пневмония). Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме передачи. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.

При легочной форме различают две стадии болезни. Для первой характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких. В течение болезни отмечается период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный период) с прогрессирующей одышкой и иногда комой. Эпидемически наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением во внешнюю среду микробов.

Клиническая картина легочной чумы, особенно в начальный период болезни, может быть весьма многообразной. Начало болезни обычно бывает внезапным, без продромальных явлений. У больного появляются озноб, сильные головные боли, боли в пояснице и конечностях, слабость, часто тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым и красным. Температура быстро повышается до 39,5-40,5. Больной беспокоен, жалуется на боли в груди. Пульс частый, иногда аритмичный. Указанные симптомы появляются в первые сутки заболевания.

В разгаре болезни у больных отмечается учащенное дыхание и одышка, которые усиливаются с развитием заболевания. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются

вставать и выходить из палаты. В агональном периоде у больных отмечается поверхностное дыхание, резко выраженная адинамия.

Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, обычно слабый с выделением мокроты или без нее. Выделяемая мокрота сначала может быть слизистой или слизисто-гнойной, но вскоре в ней появляются прожилки крови. В типичных случаях мокрота становится пенистой, ярко-красного цвета, жидкой консистенции и выделяется в большом количестве. В начале заболевания в мазке из мокроты чумной микроб может не обнаруживаться или встречаться в небольшом количестве. В разгаре болезни в мокроте - большое количество чумных микробов.

Первичная чумная пневмония не всегда протекает в типичной форме. Нередко мокрота у больных чумой напоминает мокроту при круппозной пневмонии и ее выделения кратковременны. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез. При крайне тяжелых формах кашля у больных не бывает, но если попросить их покашлять, то появляется характерная окрашенная кровью мокрота.

Изменения со стороны легких в начале болезни выражены слабо или совсем отсутствуют. Скудны эти данные и в разгар болезни. Для клиники чумной пневмонии характерным является отсутствие объективных данных у больных и это находится в противоречии с их тяжелым общим состоянием. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупление при перкуссии часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются.

Больные первичной легочной чумой не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2-3 дней. Заболевание протекает бурно с высокой контагиозностью с летальным исходом до 100%.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпиданамнез, обращая внимание на

род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе,

общение с остролихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у

родственников, соседей и т.д.

Заболевание чумой следует дифферинцировать от некоторых инфекционных болезней,

имеющих сходную клинику, и, в частности, от туляремии, сибирской язвы, туберкулеза,

сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.

Кожные поражения при чуме напоминают таковые при сибирской язве. Однако для

кожной формы сибирской язвы характерны преимущественные поражения на открытых час-

тях тела, отсутствие болезненности язвы (карбункула), наличие вокруг язвы отечно-

сти и лимфонгаита, темный цвет струпа и высыпание новых элементов вокруг него. Об-

щая реакция при сибирской язве менее выражена, чем при чуме. Температура у больных

обычно не повышается до высоких цифр.

Чумные бубоны следует дифферинцировать от лимфоденитов различной этиологии и

бубонов туляремийного происхождения. При дифдиагнозе следует учитывать более четкие

контуры туляремийного бубона в сравнении с чумным, сравнительно меньшую болезненность

и относительную редкость периаденита. Кроме того для туляремии характерно более легкое течение и благоприятный исход болезни. Острые лимфадениты стафилококковой или стрептококковой этиологии могут походить на бубонную чуму острым началом, быстрым подъемом температуры, значительной болезненностью в области развивающегося аденита. Но в то же время при лимфаденитах на месте входных ворот обнаруживают ссадины, раны, порезы. Увеличенные узлы остаются подвижны-

ми и обычно не спаяны с окружающими тканями. Общее течение болезни доброкачественное. Наибольшую трудность для диагностики представляет лнгочная форма чумы, которую

необходимо отличать в первую очередь от пневмоний (круппозной и гриппозной), туберкулеза и легочной формы сибирской язвы. В типичных случаях мокрота при круппозной

пневмонии имеет ржавый цвет, общее суточное количество ее значительно меньше, чем при чуме, и она более вязкая. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при

круппозной пневмонии. При объективном исследовании больных с круппозной пневмонией у них удается обнаружить значительно больше характерных симптомов. Для отличия легочной чумы от гриппозной пневмонии может служить характерная для последних слизистая или гнойная мокрота а иногда наличие герпеса. Легочная форма сибирской язвы может быть очень похожа на чумную пневмонию. От личительными признаками являются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и более выраженные объективные данные в легких. Возможны диагностические ошибки при диагностике септической формы чумы. Отличи тельным признаком сыпного тифа являются более длительное течение болезни и сроки появ-

ления характерные для этого заболевания сыпи.

Как правило клиничекий диагноз чумы у людей должен быть подтвержден лабораторно.

ЛЕЧЕНИЕ.

1.Лечение чумы должно быть комплексное. Оно включает применение этиотропных, патогенетичеких и симптоматических средств. Из специфических прапаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидро-стрептомицин, пасомицин. Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени начала лечения. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1,0г 3 раза в сутки. Больным с легочной формой и септической антибиотики вводят первые 4-5 дней по 1г 4 раза в сутки. С 5-6 дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3 разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75г.

Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда применяют антибиотики тетрациклинового ряда и в первую очередь окситетрациклин, который вводят в/м 6 раз в сутки по 0,2г.

Тетрациклины при чуме расматриваются как резервные препараты, их используют для лечения больных легкими бубонными формами.

Для лечения больных легочной и септической формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином.

Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и трехкратному отрицательному резу-

льтату бактериологичекого исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6 день после окончания лечения. При чуме наряду соспецифическим лечением большое значение придается патогенетической и симптоматической терапии. При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40% раствор глюкозы в количестве 20-40 мл или 500-1000 мл 5% раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкосте показаны гемодез, полиглюкин,

реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно контролироваться учетом диуреза, составом электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эффедрин, адреналин.

Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины - В1, В12, К, аскорбиновую кислоту.

Больным чумой устанавливается строгий постельный режим и калорийная, легкоувояемая диета.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбу-

дителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфичес-

ких антител в сыворотке крови. Все исследования проводят в специальных лабораториях. Материалом для исследования служат: содержимое бубона, везикул, пустул, карбунку-

лов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи. В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, в период выздоровления может иметь место лейкопения, лимфоцитоз, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче выявляют следы белка, эритроцитурия и цилиндрурия.

Для бактериоскопического исследования из выделений больного готовят мазки. Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярноокрашенных палочек позволяет заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

ЛЕПТОСПИРОЗЫ.

Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиеся выраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественно клубочкока-нальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело - и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочек головного мозга.

Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характерна выраженная природная очаговость. Это не только зооноз, но природно-очаговое заболевание для которого характерным является наличие природных очагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересован человек.

Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах - от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она выглядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Длина 7-14 мкм. Лептоспира обладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью. Лептоспира растет на питательных средах чрезвычайно медленно, оптимальная температура роста +27 градусов (промежуточное положение между психрофилами и нормофилами). Лептоспира быстро погибает при воздействии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Чувствительна к действию ультрафиолетовых лучей. Одинаково плохо переносит как действие хлорсодержащих дезинфицирующих средств, так и других препаратов (даже плохо переносит воздействие обычного стирального порошка). Хорошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека как источника не доказана. Носителями лептоспир являются более 80 видов животных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашние животные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примерно до 1992-93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспиры в возникновении лептоспироза. Этот лепоспироз, как правило, безжелтушный, протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома, ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опять стала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В 1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.

Дополнительным резервуаром инфекции являются серые крысы, которые в различных регионах в 100% инфицированы лептоспирами, но у них, как правило, лептоспироз протекает не выражено, а они сохраняют носительство, и более того они могут передавать лептоспир своему потомству.

Если разделить все резервуары на три части то получим:

- дикие животные,

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 545 | Нарушение авторских прав