АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неотложная помощь. 1. Гормонотерапия: преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;

1. Гормонотерапия: преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;

2. Десенсибилизирующая терапия: супрастин 2% — 2,0 в/м;

3. Мочегонные: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологи­ческого раствора;

4. Ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл фи­зиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5%

— 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г рег 05 4—5 раз в день до полного купирования реакции;

5. Дезинтоксикационная терапия достигается проведением гемо­сорбции, энтеросорбции.

Госпитализация в аллергологическое отделение.

21.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ

Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.

Этиологическим фактором аллергических заболеваний являются аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы, однако аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей. Эти вещества называются гаптена- ми, к ним относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов.

В настоящее время выделяют две группы аллергенов: пеипфек- ционные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.) и инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов).

Поступление аллергена в организм вызывает развитие сенсибилизации — иммунологически опосредованного увеличения чувствительности к аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсибилизированных лимфоцитов. В связи с этим принято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зави- симый) типы аллергических реакций. Аллергические реакции подразделяются на истинные и псевдоаллергические.

В развитии истинной аллергической реакции выделяют три стадии:

1. Иммунологическая стадия, в ходе которой происходит выработка и накопление антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступающими или персисти- рующими в организме аллергенами.

2. Патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и вы-свобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ.

3. Патофизиологическая стадия, являющаяся стадией клинических проявлений патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В зависимости от вида иммунных реакций, выделяют четыре типа повреждения ткаией при аллергических реакциях.

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атопический, аллер-гическая реакция немедленного типа). В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильного хемотакси ческих факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии). Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапилляр- ного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.

Реагиновый тип повреждения тканей является основой развития таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и пол- линоз.

Цитотоксический тип повреждения тканей (II тип). Основой его развития является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны. Приобретение клетками ауто-аллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов. Медиаторами данного типа аллергических реакций являются компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-радикал.

Цитотоксический тип повреждения тканей наблюдается при лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитозе, гемолитической анемии.

Иммупокомплексный тип повреждения тканей (III тип, феномен Артюса). В основе его развития лежит образование патогенных иммунных комплексов, которые фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, следствием чего является развитие аллергического васкулита. Повреждение стенки сосудов вызывает активацию фактора Хагемана и каллекреин-кининовой системы, что в конечном итоге приводит к развитию иммунокомплекс- ного васкулита и тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла. Особенно выраженные изменения развиваются в тех органах и тканях, проницаемость стенок сосудов которых исходно повышена (преимущественные пути выведения циркулирующих иммунокомплексов в норме) — клубочковый аппарат почек, альвеолы, сосуды кожи.

Классическим примером данного типа аллергической реакции являются сывороточная болезнь и аллергический васкулит.

Аллергическая реакция замедленного типа (IV тип). Суть данной реакции в том, что к измененной аллергеном (антигеном) мембране клетки вырабатываются сенсибилизированные лимфоциты, оказывающие цитотоксическое действие на клетки-мишени.

Этот тип реакции лежит в основе развития контактно-аллер- гического дерматита.

Некоторые аллергические реакции (например, лекарственная и пищевая аллергии) могут протекать как по одному из вышеуказанных типов аллергических реакций, так и сочетать в себе одновременно 2—3 типа.

Помимо истинных аллергических реакций выделяют псевдоаллер- гические реакции, отличительной особенностью которых является от-сутствие первой, иммунологической стадии аллергической реакции. Псевдоаллергические реакции могут вызываться тремя путями:

1) поступлением в организм гистаминолибераторов (спазмолитики, местные анестетики, миорелаксанты, йод-содержащие вещества, растворы декстрана, витамины, некоторые пищевые продукты), что может привести к развитию анафилактоидного шока, крапивницы, бронхоспазма;

2) активацией комплемента по альтернативному пути бактериальными липополисахаридами или лекарственными препаратами;

3) нарушением метаболизма арахидоновой кислоты, со сдвигом мета-болизма в сторону преимущественного образования лейкотриенов, вызывающих развитие бронхоспазма, воспалительного отека тканей

• купирование эффектов действия медиаторов;

■ подавление продукции медиаторов, их связывание, выделение;

• подавление синтеза и секреции аллергенов;

• элиминацию (выведение) или блокировку (связывание) этиологически значимых аллергенов (экстракорпоральные методы).

При оказании медицинской помощи больным с аллергическими реакциями необходимо придерживаться следующих подходов к их лечению:

1. При I типе аллергических реакций патогенетическое лечение дос-тигается путем назначения антигистаминных, антисеротониновых препаратов и мембраностабилизаторов; при II и III типах используются антиферментные препараты и ингибиторы системы комплемента (эпсилон-аминокапроновая кислота, гепарин, глютаминовая кислота).

2. Для предотвращения патологического действия медиаторов ал-лергических реакций на клетки, ткани и органы назначаются бронхолитики, холинолитики, адреномиметики, спазмолитики.

3. Используются лекарственные препараты, подавляющие синтез антител и их взаимодействие с аллергеном (глюкокортикостероиды).

4. С помощью методов экстракорпоральной детоксикации организма, дезинтоксикационной терапии, энтеросорбции можно произвести элиминацию этиологически значимых аллергенов.

5. Осуществление симптоматических мероприятий.

21.2.3. Крапивница часто с отёком квинке

Крапивница клинически проявляется быстрым высыпанием на коже зудящих волдырей (отек сосочкового слоя кожи).

Этиология. Причиной возникновения крапивницы наиболее часто являются лекарственные препараты, пищевые и инсектные аллергены.

Псевдоаллергическая крапивница появляется при воздействии на кожу холодового, теплового, холинергического, механического факторов.

Патогенез. См. реагиновый тип повреждения тканей (I тип).

Клиника. Заболевание начинается с появления сильного кожного зуда, с последующим появлением уртикарной (волдырной) сыпи, в тяжелых случаях приобретающей характер сливной. Возможен подъем температуры тела до 38—39°С, выраженная интоксикация.

Неотложная помощь

1. Основным в лечении является назначение антигистаминных (например: супрастин по 0,025 2—3 раза в день) и мембраностабилизирующих препаратов (например, кетотифен по 1 мг 2—3 раза в день).

2. Элиминация аллергенов (энтеросорбция, гемосорбция, плазма- ферез).

3. В тяжелых случаях показано внутривенное введение глюкокор-тикостероидов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 406 | Нарушение авторских прав