АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Критерии контроля шока

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического дав­ления (П. Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ = 60/120 — 0,5

Примечание. 60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систо­лического АД в мм рт.ст.

При шоке 1 ст. (кровопотеря 15—25% ОЦК) ШИ=1 (100/100), при шоке II ст. (кровопотеря 25—45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80), при шоке 111 ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ^ (140/70).

6. С. А. Сумин

В диагностике шока на первоначальном этапе используют об­щедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и спе­циальные методы исследования. В конечном итоге контроль на­правлен на выяснение механизмов возникновения шока, опреде­ления его глубины и эффективности проводимых мер.

Для адекватного лечения необходимо осуществлять посто­янный контроль за состоянием сознания, температурой и цве­том кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состояни­ем, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плот­ностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением темпе­ратурного градиента между кожными покровами и прямой киш­кой и т. д. Вообще, по данному разделу можно сказать, что здесь предела нет и быть не может. Очень многое в объеме исследова­ний зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного уч­реждения. При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, са­мые совершенные методы исследования, выполненные по рас­ширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.

8.3.6. Принципы лечения анафилактического шока

Принципы лечения анафилактического шока строятся на особенностях его патогенеза:

• относительная гиповолемия на фоне пареза системы микроциркуляции;

• ларинго- и бронхиолоспазм;

• повышенная проницаемость клеточных мембран;

• нарушенная симпатоадреналовая реакция на эндогенные КА;

• спастическое сокращение гладких мышц органов брюшной полости.

Исходя из вышеизложенного, неотложная помощь должна осуществляться в следующей последовательности:

1. При наличии показаний, проведение комплекса реанимационных мероприятий

2. По возможности, устранение контакта с аллергеном, хотя это и не всегда можно сделать. В тех случаях, когда невозможно, наложить жгут выше места введения аллергена (например, анафилактический шок развился в ответ на введение раствора пенициллина в ягодицу), следует обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина, что замедлит его всасывание.

3. Осуществляется внутривенная струйная инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза.

4. Вводится в/в медленно 1 мл 0,1% р-ра адреналина, разведенного в Ю-20 мл физраствора. При затруднениях пункции пери

ферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области.

5. Для купирования бронхоспастического синдрома показано медленное в/в введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина.

6. В качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран показано введение глюкокортикоидов. При использовании преднизолона рекомендуемая первоначальная доза должна быть не менее 90—120 мг. При использовании других препаратов данной группы перерасчет ведется на преднизолон. Одновременно назначается гидрокортизон (125—250 мг), который обладает минералкортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме.

7. В отношении использования антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен и т. п.) при лечении анафилактического шока нужно знать следующее:

• данные препараты обладают в десятки раз более слабым десенси-билизирующим и мембраностабилизирующим эффектом по сравнению с глюкокортикоидами, что само по себе делает их использование нецелесообразным при лечении анафилактического шока;

• почти все препараты этой группы обладают слабовыраженным ганглиоблокируюшим эффектом, который наиболее четко проявляется при исходной гипотензии. Это объясняет, почему при их в/в введении у больных с данной патологией на фоне низкого исходного АД происходит еще большее его падение.

Исходя из вышеизложенного, использование антигистаминных препаратов при оказании неотложной помощи больным, находящимся в анафилактическом шоке, не показано.

Отек Квинке представляет собой остро развивающийся, лока­лизованный отек дермы и подкожной клетчатки.

Этиология и патогенез. Повреждение тканей протекает по I типу.

Пыльца растений;

Пыль;

Определенные продукты питания (апельсины, клубника, молоко, шоколад, морепродукты);

Медпрепараты;

Пух, перья и шерсть домашних животных.

При рассмотрении косвенных факторов, которые способствуют возникновению предрасположенности к такому состоянию, как отек Квинке, можно выделить следующие их виды:

Заболевания, связанные с работой эндокринной системы;

Заболевания, касающиеся внутренних органов;

Паразитарные и вирусные формы инфекций (лямблиоз, гепатиты, а также глистная инвазия).

Патогенез отека Квинке

Механизм отека Квинке схож с другими аллергическими реакциями. Но, здесь более выражен сосудистый компонент.

Как и другие виды аллергии, ангионевротический отек начинается с реакции аллерген-антитело. Но, пока по не понятным причинам, эти антитела в большом количестве находятся на мембранах базофилов, которых очень много именно в клетчатке, окружающей сосуды и нервы нижней половины лица и шей.

В результате этой реакции из базофилов выделяются химически активные вещества - медиаторы аллергии. Они, действуя на нервные стволы и сосуды, приводят к нарушению их работы. Сосуды расширяются, увеличивается проницаемость и плазма начинает проходить в межклеточное пространство, что приводит к отеку. Кроме того, нарушение работы нейронов приводит к парализации нервных стволов и они прекращают свое депрессивное влияние на сосуды. То есть, последние не могут проходить в тонус. Это еще больше усиливает расслабление стенки сосудов.

Аллергический отек Квинке. Данный вид отека проявляется в форме специфического ответа со стороны организма, возникающего при его взаимодействии с аллергеном. Чаще всего аллергический отек проявляется в случае с пищевой аллергией.

Неаллергический отек Квинке. В этом случае образование отека актуально среди тех людей, у которых имеется врожденная патология, сформировавшаяся в системе комплемента (белкового комплекса, которым располагает свежая сыворотка крови), передаваемого детям от родителей. Система комплемента за счет собственных особенностей, отвечает за обеспечение иммунной защиты организма. При попадании аллергена в организм, происходит активация белков, после чего для устранения раздражителя защитными механизмами производится гуморальная регуляция.

Нарушение системы комплемента определяет самопроизвольность в активизации белков, что становится ответом организма на те или иные раздражители (химического, теплового или физического характера). Как итог – развитие массивной аллергической реакции.

Клиника. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мо­шонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Наиболее угрожающим состоянием являет­ся развитие отека гортани с нарастающей клиникой острой дыха­тельной недостаточности. На его возникновение будут указывать охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затрудне­ние дыхания. Отек слизистой ЖКТ может симулировать острую абдоминальную патологию, так как проявляется диспепсически­ми расстройствами, острой болью в животе, усилением перисталь­тики кишечника, иногда — перитонеальными симптомами. Пора­жение урогенитального тракта проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи. Опас­ной является локализация отека на лице, так как при этом воз­можно вовлечение мозговых оболочек, с появлением менингеаль- ных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется клини­кой синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота).

атруднительность в дыхании;

Тревожность;

Возникновение «лающего» кашля;

Хрипловатость голоса;

Характерное посинение, возникающее на коже лица, последующая бледность;

Потеря сознания (в некоторых ситуациях).

Сильная боль в области живота;

Рвота;

Диарея;

Покалывание нёба и языка (при локализации отека в кишечнике либо в желудке).

Вялость, заторможенность;

Ригидность, характерная для мышц затылка (в данном случае при наклоне головы коснуться груди подбородком у больного не получается);

Тошнота;

Судороги (в некоторых случаях).

Отеки различной локализации располагают следующими общими для них симптомами:

Заторможенность или возбужденность;

Боли в суставах;

Лихорадка.

На основании сопутствующих факторов и общих состояний, отек Квинке располагает следующей классификацией:

Острый отек (длительность болезни составляет до 6 недель);

Отек хронический (болезнь длится дольше 6 недель);

Приобретенный отек;

Обусловленный причинами наследственного характера отек;

Отек с крапивницей;

Изолированный от какого-либо типа состояний отек.

Диагностика отека Квинке

Крайне важным компонентом в диагностике заболевания является определение факторов, его провоцирующих. К примеру, это может быть рассмотрение возможной связи этого состояния с употреблением тех или иных продуктов питания, медпрепаратов и т.д. Подобная связь также может быть подтверждена за счет взятия соответствующих аллергических проб либо же при выявлении в крови специфического типа иммуноглобулинов.

Параллельно с проведением аллергических тестов проводится также и оценка общего анализа мочи, крови, биохимических составляющих крови. Дополнительно берется проба на анализ различных элементов в системе комплемента, анализ кала на гельминтов и простейших. Рассматриваются к возможному исключению заболевания аутоиммунного характера, а также заболевания крови и кишечника.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав