АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внесосудистые нарушения

Наиболее важным являются два типа внесосудистых нарушений:

1. Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты.

Действие повреждающих агентов на ткани сопровождаются высвобождением из лизосом и активацией протеолитических ферментов, расщепляющих сложные белково-полисахаридные комплексы. Следствием являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур.

2. Включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образование и транспорта лимфы.

Эта модель была предложена Starling (1909). По его теории переход жидкости и растворенных в ней веществ из крови в ткани осуществляется через полупроницаемую мембрану капиллярных сосудов по следующей формуле:

ФД=(ГДК+ОДТ) - (ГДТ+ОДК),

где:

ФД - фильтрационное давление;

- ГДК - гидродинамическое давление крови на стенку сосудов (в артериальном конце капилляре) - 35 мм рт.ст.;

- ОДТ - онкотическое давление ткани - 2 мм рт. ст.);

- ГДТ - гидродинамическое давление ткани - 1 мм рт.ст.;

- ОДК - онкотическое давление крови - 24 мм рт.ст.

Следовательно, в артериальном капиллярном сосуде эффективное фильтрационное давление составляет 12 мм рт.ст., которое осуществляет переход жидкости из крови в ткани.

На участке венозного капиллярного сосуда ГДК из-за перехода жидкости в интерстиций значительно снижается (15 мм рт.ст.). Вследствие этого ФД=-8 мм рт.ст.

Нарушения процессов транссудации и резорбции.

Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении ГДК на стенки сосудов (причиной является застой крови местного характера); при уменьшении ОДК (причины: снижение продукции плазменных белков (альбуминов) при голодании, воспалении и т.д.)

Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов (мембраногенный механизм). Особенностью последнего является более высокая концентрация белков в интерстициальной жидкости (1,5-2%) по сравнению с нормой и перечисленными выше механизмами транссудации, при которой содержание белков колеблется от 0,3 до 1,5%. По этой причине транссудат, образующийся в избытке при воспалении, называется экссудатом.

В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь, или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Изложенные механизмы нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости были положены в основу современных представлений о НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ - состояние при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Формы недостаточности лимфообращения:

1. Механическая недостаточность.

Течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов) или функциональных причин (повышение давления в магистральных кровеносных сосудах, спазм лимфатических сосудов).

2. Динамическая недостаточность.

(объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж ткани).

3. Резорбционная недостаточность.

Она обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии является отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, а в хронической - склероза.

Темы УИРС:

1. Сладж – феномен.

2. Синдром капилляро-трофической недостаточности.

3. Недостаточность лимфатической системы.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 530 | Нарушение авторских прав