АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипоталамо-гипофизарная система. Гипофункция поCТР (соматотропину – гормону роста)

Гипофункция по CТР (соматотропину – гормону роста).

Дети с недостаточностью гормона роста (CТР) развиваются в «нормальных карликов» – людей очень маленького роста, но нормального телосложения. Нередко дефицит CТР сопряжен с общим нарушением функциональной активности гипофиза –пангипопитуитаризмом; в этих случаях бывают нарушены и другие процессы, связанные с гипофизарным контролем. Симптомы недостаточности CТР у взрослых людей пока неизвестны. Важная роль соматомедина-С как медиатора действия CТР хорошо видна на примере пигмеев. В среднем содержание CТР у этих людей находится в границах нормы, но в результате наследственной мутации у них не образуется соматомедин-С, и это, вероятно, служит причиной их маленького роста.

Гиперфункция по CТР

Сравнительно часто гипофизарные клетки, вырабатывающие CТР, перерождаются и образуют доброкачественные опухоли, секретирующие большие количества CТР. Если аденома развивается в детском возрасте, ребенок растет быстрее обычного вплоть до наступления половой зрелости, когда повышение секреции половых гормонов приводит к остановке роста костей за счет окостенения эпифизарного хряща на концах костей. Этот вид патологии называется гигантизмом.

У взрослых опухоль, секретирующая CТР, не может вызвать дальнейшего роста костей в связи с окостенением эпифизарного хряща под действием половых гормонов. Однако рост оконечностей тела (главным образом ушей, носа, подбородка, пальцев и зубов) может продолжаться. Такой вид патологии носит название акромегалия. Органы пищеварительного тракта (язык, желудок, кишечник) также увеличиваются в размерах. Поскольку CТР, как уже отмечалось, является антагонистом инсулина, больные акромегалией склонны к развитию гипергликемии и латентного метаболического диабета. Такое состояние приводит к длительному повышению секреторной активности бета–клеток и в некоторых случаях к полному их истощению, вследствие чего уровень сахара в крови остается повышенным и развивается сахарный диабет.

Патофизиологические аспекты по другим гормонам системы.

Результаты опытов на животных позволяют предположить, что выделяемый гипоталамусом дофамин угнетает также клетки, секретирующие ЛГ– CТР. поскольку при активации дофаминергических клеток в гипоталамусе секреция ЛГ– CТР уменьшается. Соответственно и секреция ЛГ и ФСГ гипофизом падает ниже нормы (очевидно, за счет угнетения эпизодической секреции), что приводит к нарушению менструального цикла. Такое состояние называется лактогенной аменореей. Достаточно хорошо этот механизм работает только у часто кормящих матерей; если младенец питается не только грудным молоком, то этот механизм не обеспечивает матери контрацептивной защиты.

Серьезным видом патологии является гиперпролактинемическая аменорея. Сравнительно часто у женщин спонтанно развивается доброкачественная аденома гипофиза, клетки которой секретируют большие количества пролактина. Как правило, эти клетки сохраняют чувствительность к дофамину, но, по–видимому, не находятся под гипоталамическим контролем, осуществляемым через воротные вены, поскольку снабжение их кровью происходит целиком через гипофизарные артерии. Высокая концентрация пролактина в крови нередко вызывает лактацию, которая у некормящих женщин называется галантереей. Посредством механизма обратной связи пролактин стимулирует дофаминергические нейроны гипоталамуса, и в норме этот эффект противодействует избыточной секреции пролактина. Но тот дофамин, который поступает из гипоталамуса в гипофиз, не достигает опухолевых клеток, поэтому их активность не подавляется. В то же время избыток дофамина угнетает дофаминергические нейроны, секретирующие ЛГ– CТР, что приводит к подавлению секреции ЛГ– CТР, нарушению циклической активности и развитию аменореи. Это нарушение легко снимается введением агонистов дофамина, которые через общую систему кровообращения могут достигать опухолевых клеток гипофиза, секретирующих пролактин, и подавлять их секреторную активность. После нормализации секреции пролактина всегда нормализуется и половой цикл.

Тоническое угнетение дофамином секреции пролактина имеет еще один важный фармакологический аспект. Многие лекарства (очень часто психотропного действия) блокируют рецепторы дофамина, образуя с ними неактивный комплекс, неспособный запускать те внутриклеточные механизмы, которые активируются комплексом рецептора с самим дофамином. Такие вещества называют антагонистами дофамина, поскольку они препятствуют его действию, конкурируя с ним за рецепторы. Именно такой эффект и требуется от этих препаратов, но одновременно он приводит и к повышению секреции пролактина, следствием чего могут быть галакторея и аменорея.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав