АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Усиление сокращений миокарда возможно вследствие

увеличения интенсивности взаимодействия нитей актина и миозина в кардиомиоците.

Это взаимодействие активируется повышением концентрации свободного Са²⁺.

Сократительный аппарат в кардиомиоцитах представлен миофибриллами.

Они расположены в саркоплазме и окружены мембранами цистерн саркоплазматического ретикулума и митохондриями.

Миофибриллы состоят из белковых нитей – миофиламентов (толстые образованы миозином, тонкие - актином).

Между нитями актина находятся молекулы белка тропомиозина.

Между двумя молекулами тропомиозина к актину прикрепляются молекулы белка тропонина.

При сокращении миозиновые нити скользят вдоль актиновых.

Одни нити вдвигаются в промежутки между другими, что приводит к укорочению саркомера.

В расслабленной мышце соединению актина и миозина препятствуют молекулы тропонина, «закрывающие» участки связывания на актиновой нити.

При возбуждении кардиомиоцитов происходит быстрое поступление в саркоплазму ионов Са²⁺. Они соединяются с тропонином.

Присоединение Са²⁺приводит к изменению конформации тропонин-тропомиозинового комплекса.

Молекулы тропомиозина смещаются, актиновые и миозиновые нити вступают во взаимодействие.

Начинается процесс сокращения.

Ключевой фактор, обеспечивающий связь (электромеханическое сопряжение) между

возбуждением кардиомиоцита (электрический процесс) и его сокращением (механический) - повышение концентрации ионов Са²⁺ в саркоплазме.

Электромеханическое сопряжение начинается с возникновения потенциала действия на плазматической мембране.

Когда мембранный потенциал достигает уровня -40 мВ,

повышается проницаемость медленных потенциалзависимых Са²⁺-каналов.

Из внеклеточной среды в саркоплазму через них поступает небольшое количество

триггерных (запускающих) ионов Са²⁺.

Эти ионы увеличивают проницаемость Са²⁺-каналов цистерн саркоплоазматического ретикулума (депо Са²⁺).

В саркоплазму поступают ионы Са²⁺ из депо.

При этом количество «внутренних» ионов Са²⁺, поступающих из депо, в десятки раз превышает количество «внешних» триггерных ионов.

Резкое повышение концентрации ионов Са²⁺в саркоплазме устраняет тропомиозиновую блокаду сокращения.

2. Увеличение концентрации Са²⁺ при введении СГ - результат двухэтапного процесса.

1) Возрастает внутриклеточный уровень ионов Na⁺.

Блокада Na+, K+ - АТФ-азы.

Na+, K+АТФ-аза:

-Удаляет из клеток 3 иона натрия (вошедших при деполяризации).

-Возвращает 2 иона калия.

-Транспорт ионов происходит с использованием энергии внутриклеточной АТФ.

Сердечные гликозиды:

- взаимодействуют с сульфгидрильными группами АТФ-азы лактонным кольцом, блокируя ее.

-способствуют накоплениюNa+.

2) Увеличение концентрации ионов Са²⁺.

Na⁺, Са²⁺ - АТФ-аза сарколеммы:

- обменивает 3 иона Na^+, на 1 ион Са²⁺ , выводя его.

Сердечные гликозиды:

-блокадаNa⁺, Са²⁺ - АТФ-азы сердечными гликозидами

компенсаторно увеличивает Na⁺ - Са²⁺ обмен.

Создается дополнительный фонд ионов кальция.

Са²⁺-АТФ-аза саркоплазматического ретикулума:

Саркоплазматический ретикулум – депо, в котором Са²⁺ связан с белком кальсеквестрином)

-инициирует выброс Са²⁺.

Признаки инотропного действия СГ на ЭКГ:

- укорочение сегмента QRST

- снижение сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии

- увеличение амплитуды зубца R

- увменьшение амплитуды зубца T

-увеличение интервала R-R

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав