ПАТОГЕНЕЗ. 1) ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ систем, ответственных за транспорт кислорода
РЕАКЦИИ:
2. Долговременные –
1) ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ систем, ответственных за транспорт кислорода.
(размер) (количество)
· ↑ масса дыхательных мышц
· ↑ числа лёгочных альвеол
· гипертрофия миокарда
· ↑ количества нейронов ДЦ
· ↑ кровоснабжения (↑ число функционирующих капиляров + их гипертрофия)
· гиперплазия костного мозга
· ↑проницаемость лёгочно-капиллярной мембраны
· ↑ Mb (дополнительная О2 ёмкость + стимулятор диффузии О2).
2) Изменения в системе УТИЛИЗАЦИИ кислорода ГИПОКСИЯ?
↓ образования АТФ в митохондриях
| Дефицит АТФ, нарушение жизнед–ти
| Активация генетического аппарата #
| 1. усиление способности тканевых ферментов утилизировать О2, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов, поддерживать нормальный синтез АТФ вопреки гипоксии
2. более эффективное использование энергии окислительных процессов (напр, за счёт большего сопряжения с фосфорилированием)
3. усиление процессов бескислородного получения энергии при помощи гликолиза (он активируется АДФ и Фн, а также за счёт ослабления ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза – фруктозо-1,6-дифосфатаза, 1,3-диофосфоглицераткиназа, 2-фосфоенолпиру-ваткиназа)
+ качественные изменения цитохромоксидазы и других ферментов → ↑ их сродство к О2.
| ↑ мощности системы мтх на ед массы тк
|
| ↑ биогенеза мтх
|
|
| Рост #, нориализация и ↓ ИФС и использования АТФ
| ↑ биогенеза всех клеточных структур
| Устранение дефицита АТФ и нарушений жизнедея-тельности – адаптация
|
В органах с наиболее интенсивной адаптационной функцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт О2 (лёгкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга) и страдающих от недостатка О2 (кора больших полушарий мозга, нейроны дыхательного центра).
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ЭТИМИ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫМИ РЕАКЦИЯМИ:
При дыхательной и циркуляторной гипоксии возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровоображения ограничены.
При тканевой – неэффективны приспособления в системе транспорта О2.
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ (патологические нарушения при гипоксии):
↓ скорости тканевого дыхания + разобщение окислительного фосфорилирования
1) энергетический голод Þ ↓ синтетических процессов
2) гликолиз Þ лактат, ПВК
неполное ок–е жиров Þ кетоновые тела (β–оксимасляная,
ацетоуксусная кислоты и ацетон)
– водно–электролитные нарушение белкового ↔
расстройства АЦИДОЗ NH3, ↓ глу,
– отёк «–» азотистый баланс
– воздействие токсических ↑ПОЛ + ↓антиоксидантов
веществ↑проницаемость мбн → лизосомы
↓ активность МАО и синтез
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 269 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|