АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. 1) ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ систем, ответственных за транспорт кислорода

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

РЕАКЦИИ:

2. Долговременные –

1) ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ систем, ответственных за транспорт кислорода.

(размер) (количество)

· ↑ масса дыхательных мышц

· ↑ числа лёгочных альвеол

· гипертрофия миокарда

· ↑ количества нейронов ДЦ

· ↑ кровоснабжения (↑ число функционирующих капиляров + их гипертрофия)

· гиперплазия костного мозга

· ↑проницаемость лёгочно-капиллярной мембраны

· ↑ Mb (дополнительная О2 ёмкость + стимулятор диффузии О2).

2) Изменения в системе УТИЛИЗАЦИИ кислорода ГИПОКСИЯ?

↓ образования АТФ в митохондриях
Дефицит АТФ, нарушение жизнед–ти
Активация генетического аппарата #
1. усиление способности тканевых ферментов утилизировать О2, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов, поддерживать нормальный синтез АТФ вопреки гипоксии 2. более эффективное использование энергии окислительных процессов (напр, за счёт большего сопряжения с фосфорилированием) 3. усиление процессов бескислородного получения энергии при помощи гликолиза (он активируется АДФ и Фн, а также за счёт ослабления ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза – фруктозо-1,6-дифосфатаза, 1,3-диофосфоглицераткиназа, 2-фосфоенолпиру-ваткиназа) + качественные изменения цитохромоксидазы и других ферментов → ↑ их сродство к О2.
↑ мощности системы мтх на ед массы тк   ↑ биогенеза мтх
   
Рост #, нориализация и ↓ ИФС и использования АТФ ↑ биогенеза всех клеточных структур
Устранение дефицита АТФ и нарушений жизнедея-тельности – адаптация

 

 

В органах с наиболее интенсивной адаптационной функцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт О2 (лёгкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга) и страдающих от недостатка О2 (кора больших полушарий мозга, нейроны дыхательного центра).

 

СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ЭТИМИ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫМИ РЕАКЦИЯМИ:

При дыхательной и циркуляторной гипоксии возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровоображения ограничены.

При тканевой – неэффективны приспособления в системе транспорта О2.


ДЕКОМПЕНСАЦИЯ (патологические нарушения при гипоксии):

↓ скорости тканевого дыхания + разобщение окислительного фосфорилирования

1) энергетический голод Þ ↓ синтетических процессов

2) гликолиз Þ лактат, ПВК

неполное ок–е жиров Þ кетоновые тела (β–оксимасляная,

ацетоуксусная кислоты и ацетон)

– водно–электролитные нарушение белкового ↔

расстройства АЦИДОЗ NH3, ↓ глу,

– отёк «–» азотистый баланс

– воздействие токсических ↑ПОЛ + ↓антиоксидантов

веществ↑проницаемость мбн → лизосомы

↓ активность МАО и синтез


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 269 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)