АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика отдельных видов гипоксий

Экзогенная (гипоксическая) гипоксия. Причина – снижение парциального давления кислорода (PO₂) во вдыхаемом воздухе.

Это может иметь место при нормальном, пониженном и повышенном барометрическом давлении. Соответственно различают: нормобарическую, гипобарическую и гипербарическую экзогенную гипоксию.

Нормобарическая экзогенная гипоксия возникает во время пребывания людей в небольших, плохо вентилируемых помещениях, при нарушении подачи кислородной смеси в летательных или глубинных аппаратах или автономных костюмах, при нарушении режима ИВЛ.

Гипобарическая экзогенная гипоксия развивается при подъеме в горы, в открытых летательных аппаратах, при разгерметизации летательного аппарата, в условиях барокамеры.

Гипербарическая возникает в условиях барокамеры - при даче кислорода под давлением (см. ниже).

Патогенез экзогенной ((гипо- и нормобарической) гипоксии: снижение РО₂ во вдыхаемом воздухе ведет к снижению РО₂ в альвеолярном воздухе, значит – в артериальной и венозной крови. То есть, развивается гипоксемия. Гипоксемия ведет к уменьшению насыщения Hb кислородом (HbО₂ в артериальной и венозной крови).

Однако главное, что гипоксемия основное звено патогенеза ведет к возбуждению хеморецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты и развитию компенсаторной гипервентиляции. Вследствие гипервентиляции происходит вымывание СО₂, что наряду с уменьшением образования СО₂ в тканях из-за гипоксии ведет к развитию гипокапнии (снижение РСО₂). Гипокапния ведет к развитию нескольких неблагоприятных последствий:

- развитие респираторного (газового) алкалоза, который затем может сменяться метаболическим ацидозом (из-за угнетения дыхательного центра, урежения дыхания, накопления в тканях недоокисленных продуктов).

- расширение сосудов и снижение системного АД, а при дальнейшем прогрессировании - сужение сосудов мозга и сердца, что может привести к ухудшению кровоснабжения этих органов и развитию обморока или стенокардии.

Основные показатели при экзогенной гипоксии: РО₂ и HbO₂ ¯ и в артериальной, и в венозной крови; РСО₂¯; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.

Дыхательная (легочная) гипоксия.

Причина развития дыхательной гипоксии – нарушение оксигенации крови в легких, что может быть следствием недостаточной вентиляции, перфузии или диффузии. Нарушение этих процессов наблюдается при различных заболеваниях или патологических процессах в самих легких или бронхах, или при нарушении механизмов регуляции дыхания.

Патогенез дыхательной гипоксии в основном совпадает с патогенезом экзогенной гипоксии. Есть 2 отличия. Во-первых, гипоксемия, которая также является основным звеном патогенеза дыхательной гипоксии, связана не со снижением РО₂ во вдыхаемом воздухе, а с нарушением газообмена в легких. И, во-вторых, при дыхательной гипоксии наблюдается увеличение РСО₂, то есть гиперкапния из-за гиповентиляции альвеол. Гиперкапния и ацидоз уменьшают сродство гемоглобина к кислороду и еще больше затрудняют процесс оксигенации крови в легких.

Основные показатели при дыхательной гипоксии: РО₂ и HbO₂ ¯ и в артериальной, и в венозной крови; РСО₂­; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия. Причина – недостаточное кровоснабжение тканей, которое может носить местный и системный характер. В соответствии с этим различают 2 вида циркуляторной гипоксии: местная и системная. В основе местной лежат типовые нарушения местного (регионарного) кровообращения (ишемия, венозная гиперемия, стаз). В основе системной - кровопотеря, обезвоживание, хроническая сердечная недостаточность, шок, коллапс, артериальная гипо- и гипертензия, типовых нарушениях периферического кровообращения, патологии сосудистой стенки.

Нарушения кровоснабжения тканей в этих ситуациях связаны со снижением ОЦК, замедлением скорости кровотока, расстройствами микроциркуляции или нарушением диффузии кислорода через сосудистую стенку в ткань. Однако чаще имеет место сочетание нескольких факторов.

Патогенез циркуляторной гипоксии. При нарушении кровоснабжения тканей проблемы возникают только на этапе доставки к ним кислорода и связаны они с замедлением скорости кровотока. В этой ситуации артериальная кровь, содержащая нормальное количество кислорода и НвО₂, успевает отдать тканям больше кислорода, чем в норме, и поэтому в оттекающей венозной крови НвО₂ становится меньше нормы. Артериовенозная разница по кислороду растет (если только нет сброса по шунтам). Ткани, однако, все равно испытывают гипоксию, поскольку скорость перехода кислорода в ткань отстает от скорости метаболических процессов. Развивается метаболический ацидоз.

Основные показатели: РО₂ и HbO₂ артериальной крови в норме, а те же показатели в венозной понижены (артериовенозная разница по кислороду увеличена). МОС снижен (при системной), КЕК в норме или компенсаторно повышена.

Гемическая (кровяная) гипоксия. В основе гемической гипоксии – снижение кислородтранспортной функции крови. Способность крови переносить кислород определяется количеством и качеством гемоглобина, а показатель, отражающий эту способность – КЕК. Количественные нарушения гемоглобина сводятся к снижению содержания гемоглобина в единице объема крови и наблюдаются при анемиях.

Качественные нарушения гемоглобина (гемоглобинопатии) сводятся к наличию или образованию патологического гемоглобина, у которого нарушена способность связываться с кислородом в легких или отдавать кислород тканям (способность к оксигенации и дезоксигенации). Гемоглобинопатии бывают наследственные и приобретенные.

В основе наследственных гемоглобинопатий лежат генные мутации, ведущие к нарушению аминокислотного состава глобина. Примеры заболеваний: талассемия, серповидноклеточная анемия и др.

Приобретенные гемоглобинопатии (с образованием патологического Нв) развиваются при отравлениях угарным газом или метгемоглобинобразователями.

Отравление угарным газом (окись углерода, СО) происходит в закрытых помещениях. Окись углерода содержится в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе, образуется в процессе горения (при пожарах). Угарный газ обладает высоким сродством к Hb. Образуется карбоксигемоглобин (HbCO). У него высокое сродство к гемоглобину (в 300 раз выше, чем у кислорода) и низкая способность к диссоциации, вследствие чего он не может отдать кислород тканям. Но это не единственный механизм токсического действия угарного газа на организм. Механизмы:

· Низкая диссоциация HbCO;

· При отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление О2 в крови остается нормальным;

· Фракция окиси углерода, растворенная в крови (маленькая) проникает в клетки и усиливает образование в них активных кислородных радикалов и ПОЛ, что ведет к нарушению структуры и функций клеток;

Клинические признаки отравления СО появляются, когда более 50% Hb соединилось с СО. Кожа и видимые слизистые алого цвета. Угнетение дыхания, падение АД, кома, смерть.

Помощь:

· Прекращение действия СО.

· Нормо- и гипербарическая оксигенация

· Карбоген (сродство окиси углерода к кислороду понижается при гиперкапнии)

· а также при повышении температуры тела и под действием света

Отравление метгемоглобинобразователями. Метгемоглобинобразователи (нитриты, нитраты, сульфаниламиды, фенацетин, аспирин, новокаин, эндогенные перекиси) восстанавливают Fe в молекуле Hb (переводят двухвалентное в трехвалентное). В результате образуется метгемоглобин, который имеет более высокое, чем кислород, сродство к гемоглобину и не способен переносить кислород. Но это не единственная причина гипоксии при отравлении метгемоглобинобразователями.

Механизмы токсического действия метгемоглобинобразователей:

· Образование метгемоглобина и нарушение переноса кислорода;

· Резкое снижение способности оставшегося оксигемоглобина отдавать О2 тканям (из-за смещения КДО влево);

· Прямое угнетающее действие метгемоглобинобразователей на тканевое дыхание, разобщение окисления и фосфорилирования;

Признаки гипоксии появляются при превращении 20-50% гемоглобина в метгемоглобин. Превращение 75 % гемоглобина в метгемоглобин – смертельно. Метгемоглобин имеет коричневую окраску. Поэтому кровь («шоколадная кровь»), кожа, слизистые оболочки приобретают коричневый оттенок (уже при 15% метгемоглобина). Процесс метгемоглобинобразования обратим. Относительно быстро (в течение нескольких часов Fe переходит в закисную форму и КЕК восстанавливается. Деметгемоглобинизацию осуществляется благодаря редуктазной системе эритроцитов и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона (а/о).

Помощь при отравлении метгемоглобинобразователями:

· Аскорбиновая кислота, глутатион

· Обменное переливание крови

· Гипербарическая оксигенация

· Вдыхание 100% кислорода

Транспортные свойства гемоглобина и способность отдавать кислород тканям нарушаются также при изменении рН, осмотического давления, реологических свойств крови, содержания ДФГ.

Основные показатели. Отличительной особенностью гемической гипоксии является снижение КЕК и в артериальной, и в венозной крови. РО2 в артериальной крови остается нормальным, в венозной – снижается. Содержание HbO2 снижено и в артериальной, и в венозной крови. АВР по кислороду уменьшается из-за резкого снижения HbO2 в артериальной крови. Развивается метаболический ацидоз.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. В основе тканевой гипоксии – снижение 1) эффективности утилизации кислорода клетками и/или 2) сопряжения окисления и фосфорилирования.

Тканевая гипоксия может развиваться самостоятельно, а также является конечным этапом развития любого вида гипоксии. Поскольку при ней нарушается ОФ, другое название – биоэнергетическая гипоксия.

Причины снижения эффективности утилизации кислорода (1):

1. Снижение синтеза ферментов биологического окисления (при белковом голодании, гиповитаминозах, нарушениях минерального обмена).
2. Подавление активности ферментов биологического окисления (при отравлении цианидами, под действием эфира, алкоголя, барбитуратов, ионов серебра, ртути, меди).
3. Повреждение мембран митохондрий под действием свободных радикалов и продуктов ПОЛ, лизосомных ферментов, ионизирующей радиации, метаболитов при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях.
4. Изменение физико-химических параметров в ткани (t, рН, электролитного состава) при гипо- и гипертермии, анемиях, сердечной, почечной, печеночной недостаточности и др.

Причины снижения сопряжения окисления и фосфорилирования (2) макроэргических соединений в дыхательной цепи (а значит – увеличения расхода кислорода) - избыток ионов кальция, водорода, ВЖК, гормонов щитовидной железы, некоторых лекарств (дикумарин, грамицидин), отравление нитритами, микробные токсины.

Подобное состояние (нарушение процессов биологического окисления) развивается и при отсутствии в клетках субстратов для окисления. Такую гипоксию называют субстратной (разновидность тканевой).

Основные показатели. Поскольку клетки плохо утилизируют кислород, РО₂ и HbO₂ и КЕК в венозной крови практически не отличаются от таковых в артериальной крови, то есть значительно выше нормы, а в артериальной эти показатели в норме. АВР по кислороду резко уменьшается. В тяжелых случаях кровь, какая притекает к тканям, такая и оттекает. Развивается метаболический ацидоз.

Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания 2 или более типов гипоксии. Примеры.

При массивной кровопотере развивается и гемическая гипоксия (из-за уменьшения содержания гемоглобина), и циркуляторная (из-за снижения ОЦК).

При ХСН развивается циркуляторная гипоксия (из-за застоя крови и снижения МОС), и дыхательная (из-за застоя крови в легких и нарушения процесса оксигенации).

При отравлении наркотическими веществами развивается 3 вида гипоксии: циркуляторная (из-за угнетения функции сердца), дыхательная (из-за угнетения дыхательного центра) и тканевая (из-за угнетения активности дыхательных ферментов).

Гипербарическая (по Колчинской). Разновидность экзогенной. Может возникать в условиях барокамеры, т.е. при использовании гипербарической оксигенации с лечебной целью («дача» кислорода под давлением). Парадоксальное развитие гипоксии в этом случае связано с усилением процессов ПОЛ и образованием активных форм кислорода, которые разрушают мембраны клеток и блокируют ферменты дыхательной цепи. Для того чтобы избежать развития гипоксии в этой ситуации, метод применяют под защитой антиоксидантов.

Гипероксическая (по Колчинской) гипоксия. Разновидность экзогенной. Развивается при дыхании чистым кислородом или кислородно-воздушной смесью с высоким %-содержанием кислорода. Парадоксальное развитие гипоксии при этом связано с замедлением скорости транспорта кислорода, сужением сосудов и, значит, ухудшением доставки кислорода к клеткам.

Гипоксия нагрузки (по Колчинской), или перегрузочная. Из названия ясно, что развивается этот вид гипоксии у здоровых людей при значительном или длительном увеличении функции тканей, органов и систем (чаще всего, это касается скелетной мускулатуры и миокарда). Наблюдается у спортсменов, после тяжелой физической работы. С точки зрения патогенеза, перегрузочная гипоксия – это несоответствие потребности в кислороде и доставки его к ткани. При этом резко увеличивается отдача кислорода и потребление его тканями. Поэтому РО₂ HbO₂ в венозной крови резко снижаются, а в артериальной - в норме. В результате АВР значительно увеличивается. В оттекающей от мышц крови – ацидоз.

Поскольку перегрузочная гипоксия развивается у здоровых людей, ее следует считать физиологической. Такой категории гипоксий в классификациях Петрова и Колчинской нет. Однако это не единственная ситуация, когда гипоксия может развиваться у здоровых людей, поэтому в настоящее время выделена категория физиологических гипоксий. Где их место в классификации? Это – разновидность эндогенных гипоксий.

Эндогенные гипоксии делятся на патологические и физиологические. Патологические, как уже сказано: дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая. Физиологические: гипоксия нагрузки, гипоксия матери и плода, алиментарная, гипоксия старения.

В основе всех физиологических гипоксий лежит несоответствие между потребностью и доставкой О2. Характеристика гипоксии нагрузки уже дана. Другие виды:

Гипоксия матери и плода. Является обязательным спутником беременности и периода внутриутробного развития. Гипоксия матери связана с увеличением потребности организма в кислороде. Гипоксия плода связана с дискретным характером кровотока широкой маточной связки. Кровоток здесь представлен ритмичными циклами депонирования и дренирования крови в сосудах. Соответственно, и гипоксия носит прерывистый характер.

Алиментарная гипоксия. Развивается после обильного приема пищи вследствие расширения мезентериальных сосудов. При этом в мезентериальных сосудах депонируется большой объем крови, возникает перераспределительная ишемия других органов и тканей. Фактически гипоксия при этом является следствием ишемии.

Гипоксия старения (у стариков). В основе 2 механизма: 1) ухудшение доставки кислорода из-за снижения с возрастом функциональных резервов сердечно-сосудистой и дыхательной систем; 2) возрастное снижение активности дыхательных ферментов в клетках (тканях).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1344 | Нарушение авторских прав