АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Прочитайте:
  1. C. Парааллергические реакции
  2. E. аллергические реакции
  3. I сосудистые реакции
  4. I. Токсические реакции на введение анестезирующих препаратов
  5. I.2. Количественная характеристика степени гипоксии тканей и клеток
  6. II. Лейкемоидные реакции лимфатического типа.
  7. IV. Качественные реакции на йод в тиреоидине
  8. N Защитно-приспособительные реакции организма при кровопотере подразделяются на
  9. VIII. СУБСТРАТНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ
  10. XII. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ

Выделяют срочные и долговременные компенсаторно-приспособительные реакции к гипоксии.

Адаптация – это приспособление организма к изменяющимся условиям внешней среды, направлена на сохранение гомеостаза и предупреждение повреждения в условиях действия факторов окружающей среды.

Компенсация – это процессы, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза вследствие действия патогенных факторов.

Основу адаптации и компенсации составляют одни и те же механизмы, которые называют защитно-приспособительными (компенсаторно-приспособительные).

Срочная адаптация к гипоксии (рис. 2).

Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях для обеспечения оптимального уровня жизнедеятельности организма (острая гипоксия).

Механизмы: активация механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии.

Происходит мобилизация существующих механизмов и резервов, в результате чего увеличивается нагрузка на единицу функционирующей системы, развивается её гиперфункция.

На этом этапе события развиваются по схеме: гипоксия → нарушение гомеостаза (↓ АТФ) → восприятие нарушений гомеостаза → регуляторные центры → гиперфункция соответствующих структур, обеспечивающих механизмы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к клеткам.

Система внешнего дыхания. Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции – увеличению объёма альвеолярной вентиляции. Активация афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение раО2, увеличение раCO2 и др.).

Механизмы: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок (с 5–6 л в покое до 90–110 л в условиях гипоксии).

Сердце. Причина: активации симпатико-адреналовой системы. Механизмы: увеличение ударного объема и частоты сокращений сердца (увеличение минутного объёма кровообращения (МОК), в покое равен 4–5 л/мин, при гипоксии до 30–40 л/мин).

Сосудистая система. В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации кровотока. Механизм: активация симпатико-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов (КА вызывают сужение артериол и снижение притока крови к большинству тканей и органов – мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.). Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и др. Эти вещества препятствуют реализации вазоконстрикторного действия КА, обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

Система крови. Эффект: увеличение КЕК. Механизм: выброс эритроцитов из депо (причина: высокая концентрация в крови КА, тиреоидных и кортикостероидных гормонов), увеличение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях (за счет гиперкапнии, ацидоза).

 

 

Рис. 2. Механизмы срочной адаптации к гипоксии

Система биологического окисления. Эффект: повышение эффективности биологического окисления. Механизмы: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования.

Долговременная адаптация к гипоксии (рис. 3).

Причина активации механизмов долговременной адаптации к гипоксии: хроническая (длительно текущая) недостаточность биологического окисления.

Механизмы. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. При хронической гипоксии происходят не только функциональные, но и структурные изменения, имеющие большое компенсаторно-приспособительное значение.

Основу долговременной адаптации к гипоксии составляет увеличением количества структур, обеспечивающих гиперфункцию, т.е. развивается гипертрофия. При этом нагрузка на единицу функционирующей системы уменьшается до нормы. На клеточном уровне развивается цепь событий: гиперфункция → нарушение внутриклеточного гомеостаза → активация генома → ↑ синтеза соответствующих белков → гипертрофия клетки.

Установлено, что дефицит макроэргических фосфорных соединений, обусловленный гипоксией, вызывает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. Итогом этих биохимических сдвигов является усиление в тканях пластических процессов, лежащих в основе гипертрофии кардиомиоцитов и дыхательной мускулатуры, новообразования альвеол и новых сосудов. В результате повышается работоспособность аппарата внешнего дыхания и кровообращения.

Вместе с тем функционирование этих органов становится более экономичным вследствие повышения мощности системы энергообеспечения в клетках (увеличение числа митохондрий, повышение активности дыхательных ферментов).

 

 

Рис. 3. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии

Установлено, что при длительной адаптации к гипоксии уменьшается продукция тиреотропного и тиреоидных гормонов; это сопровождается снижением основного обмена и уменьшением потребления кислорода различными органами, в частности сердцем, при неизменной внешней работе.

Состояние устойчивой адаптации к гипоксии характеризуется уменьшением гипервентиляции легких, нормализацией функции сердца, снижением степени гипоксемии. Состояние устойчивой адаптации может сохраняться в течение многих лет.

Защитные эффекты адаптации к гипоксии. При адаптации к гипоксии повышается резистентность организма к действию других повреждающих факторов (например, к физическим нагрузкам, повышается неспецифическая резистентность организма, легче протекают повреждения системы кровообращения, крови).

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1850 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)