АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Адаптация к гипоксии

Прочитайте:
  1. I.2. Количественная характеристика степени гипоксии тканей и клеток
  2. VIII. СУБСТРАТНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ
  3. XII. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ
  4. XIII. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ГИПОКСИИ
  5. XV. АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИ
  6. Адаптация и компенсация
  7. Адаптация к гипоксии и дизадаптация
  8. Адаптация к изменению силы раздражения
  9. Адаптация к непрерывно длящемуся раздражению

Клиническая картина постепенно развивающегося кислородного голодания существенно отличается от остро возникающего процесса. При этом приспособительные механизмы используются более совершенно и благодаря этому длительное время патологические нарушения образований головного мозга и др. не развиваются.

При многократно повторяющейся кратковременной или постепенно развивающейся и длительно существующей умеренной гипоксии развивается процесс адаптации.

Адаптация к гипоксии - постепенно развивающийся процесс повышения устойчивости организма к гипоксии, в результате которого организм приобретает способность осуществлять активные поведенческие реакции при таком недостатке кислорода, который ранее был несовместим с нормальной жизнедеятельностью. Для адаптации к долговременной гипоксии в организме нет переформированных механизмов, а имеются лишьгенетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие формирование механизмов долговременного приспособления.

Различают 4 стадии адаптационного процесса:

Первая - аварийная стадия (срочная адаптация) - ранний этап гипоксий. Возникает сидром мобилизации транспортных систем (гипервентиляция легких, увеличение минутного объема сердца, повышение АД), направленный на сохранение достаточной эффективности биологического окисления в тканях. Развивается стрессорная реакция (активация симпатико-адреналовой системы и системы АКТГ - глюкокортикоиды, мобилязационных энергетических и пластических ресурсов "в пользу" органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию). Это сочетается с явлениями функциональной недостаточности - анемией, нарушением условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. Особенности этой стадии заключаются в том, что деятельность организма протекает при полной мобилизации функциональных резервов на пределе физиологических возможностей, но не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект. Если действия агента, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии продолжается или периодически повторяется в течении длительного времени, происходит постепенный переход от срочной к долговременной адаптации (вторая – переходная стадия), в течении которого организм начинает приобретать повышенную устойчивость к гипоксии.

В случае продолжения или повторения тренирующего действия гипоксии формируется третья стадия – стадия экономной и достаточно эффективной устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой поведенческой и трудовой активностью, таблица 15.2. На этом этапе реализуются адаптационные сдвиги, протекающие на клеточном уровне. При длительной адаптации к гипоксии формируется, так называемый, системный структурный след, выступающий в качестве ее материальной основы, включающий следующие компоненты:

1. Активация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечников;

2. Увеличение мощности систем захвата и транспорта кислорода:

а) гипертрофия и гиперплазия нейронов дыхательного центра, улучшающая регуляцию систем обеспечения кислородом;

б) гипертрофия легких, увеличение их дыхательной поверхности, увелиичение мощности дыхательной мускулатуры, гиперфункция легких;

в) гипертрофия сердца, увеличение сократительной способности миокарда, возрастание мощности систем энергообеспечения сердца, гиперфункция сердца;

г) полицитемия, увеличение кислородной емкости крови, образование новых капилляров в мозге и сердце;

д) аэробная трансформация клеток - закрепленная клеточной наследственностью, повышенная способность к поглощению кислорода, основанная на увеличении числа митохондрий на одну клетку, увеличении активной поверхности каждой митохондрии, увеличении химического сродства митохондрий к кислороду, увеличение транспорта кислорода из крови в клетки (эпигеномная изменчивость соматических клеток);

е) увеличение активности антиоксидантной к дезоксидационной систем;

Эти механизмы обеспечивают достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на его дефицит во внешней среде, и снабжение тканей кислородом.

Адаптация считается полной, если щелочной резерв уменьшается до такой величины, что рН крови устанавливается в пределах нормы. Если тренирующее гипоксическое воздействие прекращается (сразу или постепенно), адаптация к нему утрачивается, развивается деадаптация. При этом происходит "обратное развитие" тех структурных изменений, которые обеспечивали повышенную устойчивость организма (уменьшение до нормы числа гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы приобретают обычные размеры и др.). В случае длительного продолжающегося и нарастающего действия гипоксического фактора происходит постепенное истощение адаптационных возможностей организма, может наступить "срыв" долговременной адаптации (дизадаптации) и явление декомпенсации, которая сопровождается нарастанием деструктивных изменений органов и рядом функциональных нарушений (четвертая стадия, которая может проявляться синдромом хронической горной болезни).

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к гипоксии лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. Возникающее при срочной адаптации увеличение функции приводит к внутриклеточной активации синтеза нуклеиновых кислот и белка, в клетке увеличивается скорость транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядре. Это вызывает увеличение синтеза специфических белков в рибосомах, а в дальнейшем гиперплазию или гипертрофию клетки. Сигнал для этой активации - определенная степень дефицита макроэргов и соответствующее увеличение потенциала фосфорилирования.

Устойчивость гипоксии зависит

1) от возраста: чем моложе организм, тем легче переносится гипоксия. Крысенок в возрасте 12-15 часов живет без доступа воздуха 30 мин; 6-дневный – 15 минут, 20-дневный – 2 минуты; взрослый человек 3-6 минут, новорожденный ребенок 10-20 минут.

2) Наследственных особенностей. Устойчивость к гипоксии наследственно детерминирована.

3) Состояния ЦДС, гипофиза, коры надпочечников.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1256 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)