АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Адаптация к гипоксии и дизадаптация
При многократно повторяющейся кратковременной или постепенно развивающейся и длительно существующей умеренной гипоксии происходит адаптация - процесс постепенного повышения устойчивости организма к гипоксии. В результате организм приобретает способность нормально осуществлять различные формы деятельности (вплоть до высших) в таких условиях недостатка кислорода, которые ранее этого «не позволяли». Для адаптации к долговременной гипоксии в организме нет преформированных механизмов, а имеются лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие формирование механизмов долговременного приспособления.
Различают 3 стадии адаптационного процесса:
Первая - аварийная стадия (срочная адаптация) - ранний этап гипоксии. Возникает синдром мобилизации транспортных систем (гипервентиляция легких, увеличение минутного объема сердца, повышение АД), направленный на сохранение достаточной эффективности биологического окисления в тканях. Развивается стрессорная реакция (активация симпатико-адреналовой системы и системы АКТГ - глюкокортикоиды, мобилизационных энергетических и пластических ресурсов "в пользу" органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию). Это сочетается с явлениями функциональной недостаточности -анемией, нарушением условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. Особенности этой стадии заключаются в том, что деятельность организма протекает при полной мобилизации функциональных резервов на пределе физиологических возможностей, но не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект. Если действие агента, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии продолжается или периодически повторяется в течении длительного времени, происходит постепенный переход от срочной к долговременной адаптации, в течение которого организм начинает приобретать повышенную устойчивость к гипоксии. В случае продолжения или повторения тренирующего действия гипоксии формируется вторая стадия - стадия экономной и достаточно эффективной устойчивой долговременной адаптации. Она характеризуется высокой поведенческой и трудовой активностью. На этом этапе реализуются адаптационные сдвиги, протекающие на клеточном уровне. При длительной адаптации к гипоксии формируются механизмы долговременного приспособления ("системный структурный след"), включающие следующие компоненты:
- активация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечников.
- увеличение мощности систем захвата и транспорта кислорода: а)гипертрофия и гиперплазия нейронов дыхательного центра, улучшающая регуляцию систем обеспечения кислородом; б) гипертрофия и гиперфункция легких, увеличение их дыхательной поверхности, увеличение мощности дыхательной мускулатуры; в) гипертрофия и гиперфункция сердца, увеличение сократительной способности миокарда, возрастание мощности систем энергообеспечения сердца; г) эритроцитоз, увеличение кислородной емкости крови, образование новых капилляров в мозге и сердце; д) "аэробная трансформация клеток" - закрепленная клеточной наследственностью, повышенная способность к поглощению кислорода, обусловленная увеличением числа митохондрий на одну клетку, их активной поверхности и химического сродства к кислороду, увеличением транспорта кислорода из крови в клетки (эпигеномная изменчивость соматических клеток); е) активация функции антиоксидантной к детоксикационной систем.
Эти механизмы обеспечивают достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на его дефицит во внешней среде и снабжение тканей кислородом.
Адаптация считается полной, если щелочной резерв уменьшается до такой величины, что рН крови устанавливается в пределах нормы. Если тренирующее гипоксическое воздействие прекращается (сразу или постепенно), адаптация к нему утрачивается, развивается деадаптация. При этом происходит "обратное развитие" тех структурных изменений, которые обеспечивали повышенную устойчивость организма (уменьшение до нормы числа гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы приобретают обычные размеры и др.). В случае длительно продолжающегося и нарастающего действия гипоксического фактора происходит постепенное истощение адаптационных возможностей организма, может наступить "срыв" долговременной адаптации (дизадаптация) и декомпенсация, сопровождающаяся нарастанием деструктивных изменений в органах и тканях, рядом функциональных нарушений (третья стадия), проявляющаяся синдромом хронической горной болезни.
Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к гипоксии лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. Возникающее при срочной адаптации увеличение функции приводит к внутриклеточной активации синтеза нуклеиновых кислот и белка, в клетке увеличивается скорость транскрипции РНК на структурных генах ДНК, что вызывает увеличение синтеза специфических белков в рибосомах, а в дальнейшем гиперплазию или гипертрофию клетки. Сигнал для этой активации - определенная степень дефицита макроэргов и соответствующее увеличение потенциала фосфорилирования. Введение животным факторов, угнетающих синтез нуклеиновых кислот и белка, например, актиномицина Д, устраняет эту активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса. Введение ко-факторов синтеза, предшественников нуклеиновых кислот, адаптогенов, ускоряет развитие адаптации.
Долговременная адаптация не возникает, если в организме имеются дефекты систем, обеспечивающих приспособление к гипоксии. В этом случае тренировки гипоксическим воздействием выявляют недостаточность определенной системы, имеющиеся нарушения усугубляются, что опасно для организма.
Устойчивость гипоксии зависит: а) от возраста: по устойчивости гипоксии различают следующие периоды в жизни человека: период наибольшей устойчивости и наименьшей чувствительности - у новорожденных и в ближайшие дни после рождения; период высокой устойчивости и умеренной чувствительности - у лиц зрелого возраста; период низкой устойчивости и высокой чувствительности - в детском, юношеском, пожилом и старческом возрастах; б) от наследственных особенностей. Устойчивость к гипоксии наследственно детерминирована; в) от состояния ЦНС, гипофиза, коры надпочечников. У животных с различными типологическими особенностями высшей нервной деятельности кислородное голодание протекает неодинаково. Искусственно изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем в эксперименте можно направлять, определять характер течения процесса и его исход. При этом возможно как утяжелять, так и облегчать течение кислородного голодания.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 831 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 |
|