АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Полное голодание

В процессе полного голодания человека различают три периода.

Первый период (2-4 дня) - период начального приспособления (экстренной адаптации) к новым условиям существования и неэкономного расходования энергии. Появляются раздражительность, головная боль, слабость; снижается интеллект, все мысли, сновидения связаны с пищей. В связи с возбуждением пищевого центра возникает сильное чувство голода. Основной обмен повышается, расходование энергии недостаточно экономно, увеличены энергетические затраты, отмечаются значительные суточные потери в весе. Последнее связано с выведением экскрементов и недостаточным приспособлением к новым условиям существования. Происходит активация гликонеогенеза, связанная с голодным стрессом. Окисляются главным образом, углеводы; дыхательный коэффициент близок к 1, снижается содержание гликогена в печени, угнетается секреция инсулина и уровень окислительного фосфорилирования. Трата белков уменьшена, выделение азота с мочой сокращается, ослабляется дезаминирование и переаминирование аминокислот в печени. Несмотря на экономное расходование белка, в связи с пластическими нуждами происходит его распад, синтез белка ограничен. Развивается отрицательный азотистый баланс. Мозг в этот период использует для энергетических нужд лишь глюкозу или глюкогенные аминокислоты, полученные от усиления глюконеогенеза.

Второй период (40-50 дней) - период максимального приспособления, «стационарный» (период долговременной стабильной адаптации).

Энергетические ресурсы расходуются относительно равномерно, уменьшаются энергетические затраты, снижается основной обмен, энергобразующие системы митохондрий переходят на более экономное функционирование. Общее число митохондрий уменьшается при сохранении функций оставшихся. Потеря веса снижается, чувство голода ослабевает. Окисление углеводов резко сокращается, резервы их исчерпаны, хотя глюконеогенез продолжается. Гликоген печени продолжает падать. Расход белков сокращается до минимума. Выделение с мочой азота устанавливается на низком и постоянном уровне.

Основная масса энергии образуется за счет окисления жиров. Дыхательный коэффициент падает до 0,7. Идет мобилизация жира из депо; у голодающих долго поддерживается гиперхолестеринемия, которая связана с повышенной секрецией липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) печени, получающей в этот период большую липидную нагрузку. Гиперхолестеринемия может явиться одним из факторов патогенеза голодной гипертензии в период, предшествующий глубокой алиментарной дистрофии. Развивается липемия, жировая инфильтрация печени, кетонемия, кетонурия, дизоксидативная карбонурия, ацидоз. Ацидоз ведет к гиперкалиемии; сдвиг нормального соотношения ионов калия и натрия вызывает изменения функции коры надпочечников и нарушения водного и минерального обмена. Происходит накопление промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие.

Наблюдается включение ряда приспособительных механизмов, направленных на поддержание гомеокинеза в условиях дефицита пищевых веществ, характеризующих адаптацию к голоданию и свидетельствующих о переходе на эндогенное питание. Происходит активизация гликолитических и липолитических ферментных систем; нарастает активность ферментов переаминирования в печени. Происходит избирательная активация ряда лизосомальных ферментов, участвующих в деградации таких компонентов клетки, как белки (катепсины), нуклеиновые кислоты (кислые РНК-аза и ДНК-аза), полисахариды, мукополисахариды. Эта активация носит приспособительный характер, сопровождается усилением аутофагического процесса и направлена на реутилизацию менее важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и субклеточных структур. Образовавшиеся в процессе внутрилизосомального переваривания низкомолекулярные фрагменты включаются в общий метаболический поток и могут быть вновь использованы для биосинтеза важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и частично на покрытие энергетических нужд. Эта функция лизосом, обеспечивающая пополнение клеточного фонда в условиях эндогенного питания, называется реконструктивной.

Наряду с этим происходит активация ферментов, отвечающих за биосинтез гормонов надпочечников и мобилизацию тканевых ресурсов. Повышается активность дегидрогеназ и их изоферментного спектра, ключевого фермента пентозофосфатного цикла - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы; в тканях надпочечников появляются их новые подфракции. Происходят, таким образом, не только количественные, но и качественные изменения ферментного статуса.

По мере развития патологического процесса развивается недостаточность приспособительных механизмов, происходит стойкое нарушение клеточного гомеокинеза, нарушение ферментной организации клетки, дестабилизация лизосомальных мембран, развитие деструктивных изменений.

Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков ведет к расстройству и ослаблению их функции, изменениям в обмене веществ. Происходит резкое снижение секреции ферментов пищеварительного тракта: подавление активности пепсина, трипсина, амилазы, липазы и др., т.е. ферментная дезадаптация, связанная с полным выключением функции пищеварения. Поскольку скорость распада белков отдельных ферментных систем неодинакова, снижение их функции происходит неравномерно. Почти на всем протяжении голодания сохраняется активность некоторых протеолитических ферментов тканей (катепсинов). Это делает возможным образование в течение определенного времени белков мозга и сердца за счет белков печени, скелетных мышц и других органов при их атрофии. При полном голодании происходит перераспределение ресурсов: больше получают инсулиннезависимые органы и ткани, меньше - инсулинзависимые структуры. Продукция инсулина понижается, но полностью не прекращается. Происходит мобилизация энергоресурсов скелетных мышц и жировой ткани. Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и образования кетоновых тел, что сохраняет в определенной степени белки висцеральных органов и обеспечивает энергетические потребности мозга. Это проявляется в том, что степень атрофии и потери веса разных органов и тканей неравномерны (табл. 12).

Таблица 12

Средние величины потери веса отдельных органов при полном голодании (в %)

Малая потеря веса мозга и сердца свидетельствует о том, что до конца голодания осуществляется регулирование промежуточных и межорганных процессов обмена, обеспечивающих питание в первую очередь клеток нервной системы и сердца как за счет утилизации запасных материалов (жира), так и за счет продуктов диссимиляции цитоплазмы атрофирующихся клеточных элементов. Однако в итоге это обусловливает резкое увеличение отрицательного азотистого баланса. Развивается гипопротеинемия (ослабление белковообразовательной функции печени), снижается онкотическое давление крови, меняется качество сывороточных белков, в частности, их иммунологические свойства. Нарушается обмен воды между кровью и тканями, соотношение между внутриклеточной и внеклеточной водой, появляются отеки.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиологической норме. Температура тела колеблется на нижних границах нормы, артериальное давление вначале может повышаться, затем несколько падает или колеблется в нормальных границах. Сократительная способность миокарда понижается, возрастает риск возникновения коллаптоидных состояний. Небольшая начальная тахикардия сменяется брадикардией. Масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Количество выделяемой мочи уменьшается, водный баланс становится положительным, отражая некоторое накопление воды в организме. Тяжело поражается иммунная система; вследствие пищевого дефицита и под влиянием голодного стресса возникает вторичный иммунодефицит; со стороны красной крови - полидефицитная гипохромная, иногда нормохромная или гиперхромная анемия. Нарастают адинамия, апатия. Возможны помрачение сознания, психические расстройства, бредовые идеи преследования, в частности, идеи материального ущерба («съели» всю пищу, «украли» все продукты).

Третий период (3-5 дней) - терминальный (период декомпенсации), заканчивающийся комой и смертью. Начинается после того, как исчерпываются запасы жиров (в жировых депо на 100%, в органах - на 96-97%). Характеризуется быстро нарастающим расстройствам основных функций и обмена веществ. Глубокое угнетение ЦНС; предлагаемая пища отвергается; слабость, апатия. В связи с резким расстройством функций ЦНС нарушается компенсаторная установка обмена, которая имеет место во 2-ом периоде. Увеличиваются распад белка и выделение азота с мочой. Возрастает распад резервного, структурного белка ЦНС, неэкономно расходуется пластический белок, в том числе и белок жизненно важных органов. Белок используется и для энергетических целей. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Нарастают кетонемия и ацидоз.

Распад структурного белка в жизненно важных органах приводит к нарушению координации функций со стороны нервной системы, что ускоряет гибель организма. Вследствие распада стабильных белков мышц увеличивается выделение с мочой калия, серы, фосфора. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. Нарушается трофика тканей, появляются пролежни, кератит, катар слизистых оболочек, активизируется микробная флора. Падает температура тела, увеличиваются отеки (задержка хлоридов и повышение осмотической концентрации в тканях, гипопротеинемия); нарастает потеря веса.

Гибель организма обусловлена, главным образом, нарушением регуляции обмена, ведущим к невозможности дальнейшего межорганного питания.

Продолжительность жизни при полном голодании зависит от массы тела, возраста, пола, состояния упитанности перед голоданием, видовых и индивидуальных особенностей обмена веществ и его регуляции (табл.13).

Таблица 13

Средняя продолжительность жизни при полном голодании (при оптимальных условиях) у животных разных видов и у человека

Условия, повышающие обмен веществ, увеличивающие энергетические затраты, сокращают срок жизни голодающего организма (преобладание процессов возбуждения в нервной системе, повышение активности ряда эндокринных желез, мышечная деятельность, перегревание, понижение температуры окружающей среды, обезвоживание и др.). Дети переносят голодание тяжелее, чем взрослые и погибают раньше; старые люди могут голодать дольше молодых; женщины переносят голодание легче, чем мужчины. Во всех случаях к моменту смерти потеря веса примерно одинакова - 40-50% (редко 60%) исходного веса; при этом разрушается 40-45% содержащегося в организме белка.

Абсолютное голодание протекает тяжелее, продолжительность его сокращается почти вдвое, т.к. поддержание в известных границах состава тканевых жидкостей и коллоидного состояния тканей, разведение и выведение продуктов обмена с мочой происходит за счет воды, образующейся в самом организме (при окислении, главным образом, жира). И чем интенсивнее идет образование воды за счет окисления, тем больше возрастает потребность в ней в связи с накоплением других продуктов обмена.

Откармливание при полном голодании возможно даже в терминальный период: сперва искусственное стимулирование сокоотделения в желудке - насильственное введение жидкой пищи в ограниченном количестве. После восстановления возбудимости пищевого центра постепенно - более энергичное питание, но без перегрузки.

Лечение: определенный режим питания под наблюдением врача; тепло, покой, вовлечение в дозированную работу. Возможно полное восстановление психологической и физической работоспособности.

Отдаленные последствия: страх голодания, стремление создавать запасы пищи, астенические или апатические состояния.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 652 | Нарушение авторских прав