АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50% всех форм забо­левания.

Этиология. Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60—80% больных, стрептококком — у 5-30%, пневмококком — у 10-15%, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.

Патогенез. Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.

В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение сни­жение реактивности организма больного (в.результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

В основе патологоанатомических изменений лежат деструк­тивные изменения в костном мозге.

По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и рас­плавлению костных элементов.

В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патлогическими грануляциями, которые с течением времени слива­ются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявля­ется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процес­сов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.

Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в ка­ком ее слое больше выражены эти изменения, образуются раз­личные по величине и структуре секвестры.

Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структу­ра полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления кост­ного мозга.

Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем периост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образова­нием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное про­странство, что сопровождается развитием воспалительно-некро­тических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

У одной трети больных острый воспалительный процесс пере­ходит в подострый, а затем и хронический, патологическую осно­ву которого составляют сформировавшиеся участки костной де­струкции и секвестры.

Клиника. Острый гематогенный остеомиелит чаще всего воз­никает в детском возрасте и имеет острое начало.

Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, стано­вится распирающей, а при малейшем движении значительно уси­ливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении кост­ного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а чатем и н мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.

Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.

В последующем — местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к поряженному участку кожи.

Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличи­ваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.

Характерны «излюбленные» локализации — это участки ко­сти, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть больщеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.

Диагностика. Лабораторные исследования обнаруживают: вы­сокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержаия нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенисй; уско­рение СОЭ, гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.

Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляют­ся с 10-14-го дня от начала заболевания и проявляются разреже­нием костной структуры, остеопорозом в области, соответствую­щей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.

Рисунок кости становится смазанным, происходит истонче­ние или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или ли­нейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осу­ществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.

Измерение внутрикостного давления. При остром остеомие­лите внутрикостное давление достигает уровня 300—400 мм вод. ст. в течение 5-10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50 мм вод. ст.).

Лечение острого гематогенного остеомиелита. Основные прин­ципы лечения (по Т. П. Краснобаеву):

1) непосредственное воздействие на возбудителя заболева­ния;

2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;

3) лечение местного очага.

Консервативное лечение. Целесообразно проведение массив­ной антибактериальной терапии с момента установления диаг­ноза.

Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против мно­гих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пнев­мококков. В тяжелых случаях оправдано внутривенное введение 5—10 млн Ед. пенициллина через 4 ч. При резистентности высе­янных штаммов к пенициллину, ампициллину назначают оксациллин, нафициллин — препараты, устойчивые к / 3 -лактамазе. При повышенной чувствительности к пенициллину назначают цефалоспорины.

При идентификации грамотрицательных микробных штам­мов показаны современные аминогликозиды. На псевдомонады эффективно воздействуют комбинации современных аминогли-козидов с карбенициллином или тикарциллином, а на клебсиеллы — аминогликозиды и цефалоспорины.

Существуют одно-, двух- и трехкомпонентные схемы лечения. Трехкомпонентная схема лечения:

в -лактамный препарат + + аминогликозид +. антибактероидное химиотерапевтическое средство (метрогил, клиндамицин).

Двухкомпонентная схема: цефалоспорины III поколения + + аминогликозид.

Однокомпонентная схема: цефалоспорины IV поколения; карбапенемы; фторхинолоны IV поколения: грепафлоксацин, левафлоксацин, тровафлоксацин.

Курс антибактериальной терапии равен 1—1,5 месяц со сме­ной антибиотика через 7—1.0 дней.

Предпочтение отдается внутривенному и внутриартериалъному способам введения антибиотиков, возможны также внутрикостный способ, нагрузка клеточных элементов аутокрови па­циента.

Для повышения резистентности организма больного исполь­зуются стафилококковый анатоксин, противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый у-глобулин. Эффективно прямое переливание крови от доноров, которые предварительно были иммунизированы стафилококковым ана­токсином.

С целью улучшения периферического кровообращения и дезинтоксикации показано переливание гемодеза, реополиглюкина.

При появлении признаков метаболического ацидоза и гипокалиемии необходимо переливание концентрированных раство­ров глюкозы с инсулином, растворов соды и калия, дисоля, стабизола, реамберина.

Консервативное лечение предполагает также тщательный уход за больными, полноценное питание, иммобилизацию ко­нечности гипсовой повязкой и физиотерапию.

Наиболее рациональным методом оперативного лечения яв­ляется декомпрессивная остеоперфорация, которая создает де­компрессию костномозговой полости, находящейся при воспале­нии костного мозга под повышенным давлением.

Образованные в кортикальном,слое фрезевые отверстия явля­ются теми клапанами, с помощью которых происходит снижение внутрикостного давления, что, в свою очередь, способствует улучшению кровообращения в костномозговой полости, а следо­вательно, и лучшему контакту антибиотиков с микрофлорой. Фрезевые отверстия выполняют дренажную функцию, а также обеспечивают снятие болевого синдрома.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита см. «Посттравматический остеомиелит».

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав