АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эмпиема

В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами. Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры. Этиология ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.)

По этиологии: неспецифические, специфические, смешанные.

В зависимости от источ­ника инфицирования различают-

а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет место первичное инфицирование плевры при проника­ющих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактери­емия и

б) вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в ор­ганизме. Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению (парапневмонические развивающиеся од­новременно с пневмонией и метапневмонические развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболе­ваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных орга­нов. Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является аб­сцесс легкого или нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и др) наблюдается примерно у 5% больных.

в) Послеоперационные.

По механизму возникновения: контактные, метастатические, перфорационные.

По характеру эксудата: гнойные, гнилостные, фибринозные

По распространенности и локализации: тотальные и ограниченные, свободные и осумкованные.

По клиническому течению.

-острая

-хроническая

По сообщению с внешней средой.

При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ране­нием грудной клетки, микробная флора может быть разнообраз­ной, особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокультур, так и в различных сочетаниях.

Патологическая анатомия гноеродная бактериаль­ная инфекция, попавшая в плевральную полость, вызывает от­ветную реакцию. Начинается слущивание мезотелия с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры становится шероховатой, тусклой. В ответ на повреждение развиваются гиперемия, нарушения микроциркуляции (атония капил­ляров, застой крови в капиллярах, повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная реакция. В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Лим­фатические щели, "всасывающие" люки париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре нарастают, усиливается коллагенизация волокон молодой соединительной ткани, прорастающей фибринные пленки. Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань формируется своего рода пиогенная мембрана, отраничивающая воспалительный очаг в плевре. Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и гнойный экссудат заполняет большую часть плевральной полости. На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное развитие коллагеновых волокон в поверхностных и глубоких слоях плевры, нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются, сдавливают легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань также уплотняется. В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей. Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек, характерных для дли­тельной гнойной интоксикации. При разрушении пиогенной оболочки бактериальными фер­ментами гной может выйти за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спон­танный прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму. Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, пече­ни, почек и эндокринных органов. Эти нарушения могут разви­ваться остро или постепенно.

Особенно тяжелые нарушения воз­никают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Воз­никающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмо­сферным воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства дыхания. Поступление токсинов в плев­ральную полость и последующее их всасывание вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсе­мия приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой системы, этому же способствует гиповоле­мия, развивающаяся вследствие экссудации в плевральную полость. Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит осво­бождение плазменных кининов, что обусловливает нарушения мик­роциркуляции, гемодинамические нарушения, из которых основ­ными являются увеличение периферического сопротивления, умень­шение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и ор­ганов брюшной полости быстро приводит к метаболическим рас­стройствам-декомпенсированному ацидозу. Острое сдавление верхней полой вены развивается при нали­чии напряженного пневмоторакса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены. В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое предсердие, резко сни­жается объем циркулирующей крови. Уменьшение или отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того, в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови, оттекающей от легкого.

Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном об­мене. Потери белка и в первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца. Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нару­шения функции ряда систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания. Острая эмпиема.

Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для них типичны интоксикация, кашель, нередко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эм­пиема плевры. Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене положения тела. Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количе­ство мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку. Одышка. Необходимо отметить, что она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое дыхание невозможно из-за резких болей.

При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема, больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение.

Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым вклю­чить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является признаком ацидоза. Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостных инфек­циях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной ре­акции свидетельствует обычно об ареактивности организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии антибиотиками. При исследовании грудной клетки отмечают отставание пора­женной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки рас­ширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабле­ния межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить дан­ные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка не­сколько толще, а исследование более болезненно. При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом флюк­туации. Исследование голосового дрожания помогает провести диффе­ренциальный диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата. Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверен­ностью можно определить при содержании в ней не менее 250-300 мл экссудата.

Если содержимым плевральной полости являет­ся только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо. Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне опре­деляется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко--Раухфусса). По мере накопления в плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над ли­нией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка. При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны тупость с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению воздуха. Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсут­ствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссу­дата. У больных с эмпиемой плевры при наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ. Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество лейкоцитов обычно превышает 10 • 109 (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной форму­лы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50--60 г/л (5--6 г%) главным образом за счет альбуминовой фракции; Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав