АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эмпиема

Прочитайте:
  1. III. Эмпиема плевры.
  2. ОСТРАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
  3. Острая эмпиема плевры.
  4. Послераневая эмпиема. При широко открытом пневмотораксе послераневая эмпиема
  5. Хроническая эмпиема плевры
  6. Хроническая эмпиема плевры
  7. Эмпиема желчного пузыря
  8. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
  9. Эмпиема плевры

В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами. Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры. Этиология ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.)

По этиологии: неспецифические, специфические, смешанные.

В зависимости от источ­ника инфицирования различают-

а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет место первичное инфицирование плевры при проника­ющих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактери­емия и

б) вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в ор­ганизме. Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению (парапневмонические развивающиеся од­новременно с пневмонией и метапневмонические развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболе­ваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных орга­нов. Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является аб­сцесс легкого или нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и др) наблюдается примерно у 5% больных.

в) Послеоперационные.

По механизму возникновения: контактные, метастатические, перфорационные.

По характеру эксудата: гнойные, гнилостные, фибринозные

По распространенности и локализации: тотальные и ограниченные, свободные и осумкованные.

По клиническому течению.

-острая

-хроническая

По сообщению с внешней средой.

При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ране­нием грудной клетки, микробная флора может быть разнообраз­ной, особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокультур, так и в различных сочетаниях.

Патологическая анатомия гноеродная бактериаль­ная инфекция, попавшая в плевральную полость, вызывает от­ветную реакцию. Начинается слущивание мезотелия с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры становится шероховатой, тусклой. В ответ на повреждение развиваются гиперемия, нарушения микроциркуляции (атония капил­ляров, застой крови в капиллярах, повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная реакция. В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Лим­фатические щели, "всасывающие" люки париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре нарастают, усиливается коллагенизация волокон молодой соединительной ткани, прорастающей фибринные пленки. Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань формируется своего рода пиогенная мембрана, отраничивающая воспалительный очаг в плевре. Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и гнойный экссудат заполняет большую часть плевральной полости. На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное развитие коллагеновых волокон в поверхностных и глубоких слоях плевры, нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются, сдавливают легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань также уплотняется. В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей. Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек, характерных для дли­тельной гнойной интоксикации. При разрушении пиогенной оболочки бактериальными фер­ментами гной может выйти за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спон­танный прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму. Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, пече­ни, почек и эндокринных органов. Эти нарушения могут разви­ваться остро или постепенно.

Особенно тяжелые нарушения воз­никают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Воз­никающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмо­сферным воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства дыхания. Поступление токсинов в плев­ральную полость и последующее их всасывание вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсе­мия приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой системы, этому же способствует гиповоле­мия, развивающаяся вследствие экссудации в плевральную полость. Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит осво­бождение плазменных кининов, что обусловливает нарушения мик­роциркуляции, гемодинамические нарушения, из которых основ­ными являются увеличение периферического сопротивления, умень­шение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и ор­ганов брюшной полости быстро приводит к метаболическим рас­стройствам-декомпенсированному ацидозу. Острое сдавление верхней полой вены развивается при нали­чии напряженного пневмоторакса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены. В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое предсердие, резко сни­жается объем циркулирующей крови. Уменьшение или отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того, в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови, оттекающей от легкого.

Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном об­мене. Потери белка и в первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца. Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нару­шения функции ряда систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания. Острая эмпиема.

Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для них типичны интоксикация, кашель, нередко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эм­пиема плевры. Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене положения тела. Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количе­ство мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку. Одышка. Необходимо отметить, что она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое дыхание невозможно из-за резких болей.

При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема, больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение.

Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым вклю­чить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является признаком ацидоза. Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостных инфек­циях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной ре­акции свидетельствует обычно об ареактивности организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии антибиотиками. При исследовании грудной клетки отмечают отставание пора­женной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки рас­ширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабле­ния межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить дан­ные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка не­сколько толще, а исследование более болезненно. При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом флюк­туации. Исследование голосового дрожания помогает провести диффе­ренциальный диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата. Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверен­ностью можно определить при содержании в ней не менее 250-300 мл экссудата.

Если содержимым плевральной полости являет­ся только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо. Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне опре­деляется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко--Раухфусса). По мере накопления в плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над ли­нией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка. При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны тупость с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению воздуха. Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсут­ствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссу­дата. У больных с эмпиемой плевры при наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ. Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество лейкоцитов обычно превышает 10 • 109 (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной форму­лы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50--60 г/л (5--6 г%) главным образом за счет альбуминовой фракции; Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)