АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Клещевой (весенне-летний) энцефалит
I.ВВЕДЕНИЕ.
Среди острых первичных вирусных энцефалитов особое место занимают природно-очаговые формы (клещевой энцефалит, японский энцефалит и др.). Их актуальность связана не только с недостаточным решением чисто медицинских вопросов (диагностика, лечение и др.), но и с практической значимостью – увеличивающимся строительством промышленных объектов к востоку от Урала с привлечением в эти районы большого числа трудящихся, что увеличивает вероятность повышения заболеваемости данными формами нейроинфекций.
Первое клиническое описание клещевого энцефалита (КЭ) дал отечественный исследователь А.Г.Панов в 1935г. История изучения КЭ связана с научными экспедициями на Дальний Восток с 1937 по 1940 годы. В составе экспедиции работали инфекционисты и неврологи Л.А.Зильбер, А.Г.Панов, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков, А.Н.Шаповал и др. Перед учеными была поставлена задача изучения новой тяжелой болезни – сибирского таежного энцефалита (как ее первое время называли). В результате напряженной и, можно прямо сказать, далеко небезопасной работы (некоторые участники экспедиции тяжело заболели) была выделена и подробно описана новая нозологическая форма – эндемический, таежный, весенне-летний, клещевой энцефалит, энцефалит Б. С 1938г. эту болезнь стали официально называть клещевым, или весенне-летним, энцефалитом. Клещевой энцефалит представляет собой острое вирусное заболевание ЦНС, возникающее в эндемичных природных очагах инфекций, передающееся через укусы клещей или алиментарным путем (сырое козье молоко).
II. ЭТИОЛОГИЯ.
Клещевой энцефалит вызывается специфическим РНК-содержащим вирусом, относящимся к группе арбовирусов, то есть передающихся членистоногими. Вирус патогенен не только для человека, но и для обезьян, коз, овец, оленей, собак. Вирус КЭ впервые выделен в 1937г. Л.А.Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока. Вирус КЭ циркулирует в природных очагах инфекции по цепи: иксодовые клещи – дикие позвоночные животные – иксодовые клещи.
Вирус КЭ обладает выраженным нейротропизмом и особенно интенсивно размножается в нервных клетках. Вирус КЭ хорошо переносит низкие температуры и плохо высокие (вот почему козье молоко перед употреблением нужно кипятить). Вирус КЭ быстро погибает при облучении ультрафиолетовыми лучами, а также при воздействии спирта, формалина, хлорсодержащих препаратов.
В организме человека вирус попадает через укус пастбищного клеща (в восточных очагах Ixodes persulcatus, в западных – главным образом Ixodes ricinus) – переносчика энцефалита. Клещевой энцефалит принадлежит к называемым трансмиссивным инфекциям, которыми заражаются только через передатчика. Непосредственно от больного человека заразиться КЭ невозможно. Именно потому, что заболевание всегда связано с укусом клеща, этот энцефалит и назван клещевым.
Укусы человеку наносят в большинстве случаев самки клещей. Самцы не являются переносчиками заболевания.
Клещи – переносчики вируса эндемического энцефалита – обитают в хвойно-широколиственных лесах. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны (зайцы, бурундуки, полевые мыши), олени, некоторые птицы (рябчики, зяблики и др.). Кусая их, клещи насасывают вместе с кровью животных вирус, который проникает во все органы клеща, накапливаясь в слюнных железах, яичниках и развивающихся в них яйцах. После этого сам клещ становится резервуаром вируса, который может находится в яйцах клеща, его личинках, нимфах и во взрослых клещах, передаваясь из поколения в поколение в течение всей жизни членистоногого (2-4года). Вирус сохраняется и в организме перезимовавшего клеща.
КЭ имеет четкую сезонность -последний весенний и первые летние месяцы (май, июнь, июль)- период наибольшей активности клещей, причем около 80% всех случаев приходится на май и июнь. Отсюда второе название – «весеннее – летний энцефалит»
Заболевание человека КЭ обычно связано с посещением леса (сельхозработы, лесные прогулки, туристические походы). После укуса клеща не всегда возникает заболевание КЭ. Количество зараженных вирусом клещей в очагах может колебаться от единичных особей до 2-5% и даже до 40%. Кровососание клеща, продолжающееся 4-6 дней, обычно нечувствительно, так как его слюна содержит обезболивающее вещество.
Помимо основного трансмиссивного пути (в результате присасывания инфицированного клеща, в слюне которого содержится вирус) возможен и второй путь заражения человека – алиментарный - употребление в пищу сырого козьего или коровьего молока, инфицированного вирусом КЭ (коровы к вирусу КЭ невосприимчивы, но у них также отмечается вирусемия). При алиментарном заражении обычно возникают семейно-групповые заболевания.
В 30-40 годы 20-го столетия считали, что КЭ имеет строго ограниченную зону распространения, а именно – Дальний Восток. Заболеваемость на Дальнем Востоке – от 10 до 100 случаев на 100000 населения. В дальнейшем оказалось, что КЭ весьма распространен в Западной и Восточной Сибири, в Предуралье и многих других лесных и лесостепных районах нашей страны. КЭ часто диагностируют в Белоруссии и странах Балтии. Выделяют западный (клинически более легкий, с минимальной летальностью) и восточный (клинически более тяжелый, с летальностью в отдельных районах, например в Хабаровском крае, свыше 60%) варианты КЭ, что объясняют существованием видовых различий западных и восточных вирусов КЭ. По мнению белорусских ученых (проф. И.И. Протас и соавт.), случаи КЭ, встречающиеся в странах Центральной Европы (заболеваемость 3,2 на 100000) также следует относить к западному варианту КЭ. При этом отмечается, что западный вирус КЭ характеризуется как глиотропный (поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены), а восточный вирус КЭ обладает выраженной нейротропностью. На некоторых территориях встречаются оба варианта КЭ (миксты).
III. ПАТОГЕНЕЗ и ПАТАНОТОМИЯ.
В организме человека вирус КЭ распространяется через кровеносную (главным образом) и лимфатическую системы, а также и периневральным путем. Ведущим звеном в патогенезе КЭ, как считает проф. К.Г. Уманский (1982), является иммунный конфликт антиген-антитело. Помимо укуса клеща, содержащего вирус, для развития клещевого энцефалита необходима еще сенситивность (восприимчивость) организма к данной болезни. Так, по данным А.Н. Шаповала (1993), лишь 2% лиц, с которых были сняты вирофорные клещи, возникало заболевание. Первичное размножение вируса происходит в коже и подкожной клетчатке вблизи от места внедрения, где возникает депо инфекции. При алиментарном заражении вирус размножается в тканях желудочно-кишечного тракта. Затем вирус гематогенно проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы (печень, селезенку, легкие, мозг), где размножается и накапливается, усиливая степень вирусемии (в ЦНС вируса КЭ обнаруживается больше, чем в других системах организма). Вирус появляется в крови, моче, носовой слизи, СМЖ, мозговых оболочках и веществе мозга. Развивается менингоэнцефалит.
Патоморфологические изменения при западном варианте КЭ являются преимущественно мезенхимально-инфильтративными (поражаются мозговые оболочки и сосуды). Отмечаются выраженная гиперемия оболочек мозга и вещества его. Для восточного варианта характерна в первую очередь дегенерация ганглиозных клеток. При этом самые тяжелые изменения нервных клеток обычно находят в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и в ядрах двигательных черепных нервов. Большие изменения выявляются также в двигательной области коры больших полушарий, подкорковых структур и мозговых оболочках. В патологический процесс часто вовлекаются и спинномозговые корешки, периферические нервы, вегетативные ганглии.
IV. КЛИНИКА.
Острая фаза КЭ.
Инкубационный период при укусе клеща колеблется от 7 до 21 дня (чаще он равен 10-12 дням), при алиментарном заражении – 4-7 дней. Заболевание обычно начинается внезапно с симптомов общей интоксикации, без всяких предвестников, среди полного здоровья. Появляются общее недомогание, резкая общая слабость, мучительная головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах спины, шеи, рук и ног, озноб, температура повышается до 39-40град. (такая температура может сохраняться от 4 до 10 дней, а затем литически снижается, длительно удерживается субфебрилитет). При осмотре отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части туловища, слизистых, зева, инъекции сосудов склер и конъюнктивы, гиперестезии, сухость кожных покровов, нарушается сознание (оглушенность, сопор, кома), судороги, больные адинамичны, стонут от сильнейшей головной боли.
Выделяют неочаговые и очаговые формы острой фазы КЭ. К неочаговым формам относят лихорадочную, менингеальную, стертую (иннаппарантную). Основной причиной тяжелых форм КЭ служат множественные укусы клещей, которые нередко приводят к летальному исходу, особенно у пациентов в возрасте старше 60лет.
Лихорадочная (син.стертая) форма КЭ в настоящее время встречается наиболее часто, составляет до 72% от всех случаев заболевания КЭ (в двадцатом столетии цифры частоты данной формы равнялись обычно на уровне 15-40-60%). Лихорадочная форма КЭ характеризуется преобладанием симптомов общей инфекции (кратковременная лихорадка 3-5 дней, общая слабость, головная боль, тошнота) со слабовыраженными признаками раздражения мозговых оболочек или без них, но при отсутствии общемозговых и очаговых симптомов поражения нервной системы. Показатели СМЖ не изменены.
Менингеальная форма КЭ в прошлом столетии считалась самой частой формой – 40-78% всех случаев, в настоящее время встречается с частотой на уровне 20-30% всех случаев КЭ. Эта форма протекает по типу острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Пациентов беспокоит интенсивная головная боль, усиливающаяся при малейшем движении головы, головокружение, рвота, боли в глазах, светобоязнь, отмечаются вялость, заторможенность. Выражены менингельные симптомы: ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. Отмечаются сомнолентность, заторможенность или психомоторное возбуждение. Больные быстро истощаются, у некоторых из них возникают преходящие энцефалические симптомы. Цитоз в ликворе от 100 до 400 лимфоцитов (чаще 100-200) в 1мм.куб., увеличение белка до 1 г/л, ликворное давление повышено до 500ммвод.ст. Воспалительные изменения в СМЖ держатся сравнительно долго – от 3-х недель до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим самочувствием. Одновременно может выявляться легкая рассеянная неврологическая симптоматика.
Иннаппарантная (или «обезглавленная») форма КЭ протекает бессимптомно, что связывают в данных случаях с аттенуированными штаммами вируса. Диагноз КЭ в таких случаях ставится на основании серологических показателей. Иннаппарантная форма (как и другие формы острого периода) может служить исходным состоянием для формирования хронических, клинически четко очерченных форм КЭ.
Очаговая форма КЭ в настоящее время встречается с частотой ~5-12% всех случаев (подобные цифры отмечались в прошлом столетии). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов и преимущественного поражения определенных нервных структур может проявляться различными синдромами (вариантами): полиомиелитическим, стволовым, энцефалическим, энцефаломиелитическим, миелополирадикулоневритическим и др.
Полиомиелитический синдром очаговой формы КЭ характеризуется периферическим верхним моно (чаще) – или парапарезом вследствие поражения передних рогов сегментов шейного отдела спинного мозга, иногда и грудного отдела. Двигательные нарушения (вялые парезы или параличи), развивающиеся на фоне общемозговых симптомов, уже через 3-4дня от начала болезни охватывают мышцы шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов одной или обеих (реже) верхних конечностей. Пациенту становится трудно держать голову прямо, она валится на грудь (симптом «свисающей головы»). Трудно поднять руки кверху, отвести их в стороны, согнуть или разогнуть в локтевых суставах. В меньшей мере страдают движения кистей и пальцев. Глубокие рефлексы с рук не вызываются. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц, особенно дельтовидной, трапецивидной, двуглавой, трехглавой и грудных. Вследствие поражения диафрагмального нерва (спинальные сегменты С3-С4) могут появится парадоксальные движения диафрагмы на этой же стороне с чувством «нехватки воздуха». В распознавании этих нарушений имеет значение рентгеноскопия грудной клетки. Может выявляться так же проводниковая пирамидная симптоматика со стороны нижних конечностей.
Стволовой вариант очаговой формы КЭ может проявляться симптомами поражения ядер черепных нервов продолговатого мозга – IX, X, XII пар черепных нервов (бульбарный паралич с нарушением дыхательной и сердечной деятельности) или варолиевого моста (с недостаточностью лицевого, отводящего, тройничного, слуховестибулярного нервов).
Энцефалитический синдром очаговой формы КЭ может проявляться, на фоне нарушения сознания, в виде спастического моно-или гемипареза, эпилептических припадков, подкорковых гиперкинезов, псевдобульбарного синдрома, мозжечковой недостаточности. Возможны также энцефалополиомиелитический и энцефаломиелитический варианты очаговой формы КЭ.
При миелополирадикулоневротическом варианте (или иначе «периферической форме КЭ») поражаются периферические нервы и корешки. Протекает на фоне общетоксических симптомов, в виде моно-или полирадикулоневрита с преобладанием двигательных расстройств над чувствительными.
Следует указать, что при всех клинических вариантах очаговой формы КЭ, несмотря на тонкие различия динамики неврологической симптоматики в пределах каждого варианта, прослеживается общая закономерность и периодичность развития симптомов. С первых дней заболевания появляется общеинфекционный симптомокомплекс, через 1-2дня – менингеальные и общемозговые симптомы, а очаговая неврологическая симптоматика присоединяется еще через 1-3 дня. В большинстве случаев формирования основного ядра неврологической симптоматики отмечается к концу первой недели.
Острая фаза КЭ может иметь одно-двухволновое лихорадочное течение. При одноволновом течении КЭ (характерном для восточного варианта) лихорадка держится около 10 дней. Постепенно исчезают менингеальные симптомы, становятся менее глубокими расстройства движений и психические нарушения. Наступает период выздоровления (чаще продолжительностью до 2 недель), который может иметь различную продолжительность в зависимости от тяжести случая.
Двухволновое лихорадочное течение КЭ характерно для западного варианта КЭ. Этот вариант течения заболевания является преобладающим на территории Удмуртии. В первой лихорадочной волне заболевания остро возникают общеинфекционные проявления, с повышением температуры тела до 38град., головная боль, тошнота, однократная или повторная интенсивная рвота, головокружение, адинамия, мышечные боли, болезненность при движении глазных яблок, нерезкие менингеальные знаки, но очаговой неврологической симптоматики не выявляется. В ликворе белок и клеточный состав не изменены, ликворное давление бывает повышенным. В периферической крови отмечается небольшая лейкопения. Через 5-7 дней температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, быстро улучшается общее самочувствие больных, исчезают жалобы, но после ремиссии продолжительностью 6-10дней наступает вторая лихорадочная волна, длящаяся до 10дней. Вторая волна болезни начинается также остро, с повышения температуры до 39-40град., по клинической выраженности она более тяжелая – с картиной серозного менингита, реже развивается диффузный менингоэнцефалит со психотическими явлениями (возбуждение, бред или оглушенность, иногда зрительные и слуховые галлюцинации), слабыми органическими симптомами: пирамидный гемисиндром, иногда достигающий степени легкого центрального гемипареза, неврит зрительных и/или лицевого нервов, мозжечковая недостаточность. Периферических же параличей конечностей и бульбарных расстройств, как правило, не бывает. Бытует мнение, что прогредиентного течения после западного варианта КЭ не наблюдается.
ДИАГНОЗ острой фазы КЭ ставится на основании эпидемиологических данных, особенностей клинической картины, результатов вирусологических (выделение вируса из крови или ткани мозга при аутопсии) и серологических исследований (РСК, РТГА – реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрализации РН, РИФ). В первые 7 дней после начала заболевания при одноволновом течении и повторно до 7-го дня второй волны исследуется кровь, СМЖ для выделения вируса КЭ. Серологические реакции проводят в парных сыворотках (первый забор крови у больного проводят в 1-2-й день болезни, следующий – через 2 недели). Диагностическим считается нарастание титра антител не менее, чем в 4 раза. Учитывая, что при очаговых формах КЭ двухволновом течении, использовании серотерапии, серологические тесты могут быть отрицательными в течение первого месяца, их повторяют спустя 2-3 месяца болезни. Для менингеальной и очаговой форм острой фазы КЭ характерно повышение в ликворе пациентов содержания общего белка и уровня иммуноглобулинов (Ig G, A, M). Определяются в СМЖ и противовирусные антитела, однако, содержание из заметно ниже уровня в сыворотке крови. Следует подчеркнуть, что обнаружение в ликворе больных противовирусных антител свидетельствует об активно протекающих в ЦНС иммунных процессах. В периферической крови в острой фазе КЭ отмечается умеренный лейкоцитоз (12-18тысяч) с нейтрофилезом, лимфопенией и эозинопенией, ускоренная СОЭ (до 20-30мм\час).
Исходы острой фазы КЭ различные, вплоть до летального. Однако чаще речь идет либо о полном выздоровлении, либо о стойких остаточных явлениях, либо о переходе в хронические формы.
Любой неврологический синдром выявляемый после острого периода КЭ, со стабильной клинической картиной и негативными серологическими результатами в течение длительного времени, должен рассматриваться в градации «Стойких остаточных явлений КЭ» (или «Последствия КЭ»). Повторные заболевания КЭ не бывают. Заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КЭ.
Возникновение хронических форм КЭ (на их долю приходится 2-4% от всех форм КЭ) объясняется возможностью длительной персистенции вируса КЭ в ЦНС с сохранением достаточно высокой вирулентности (случаев хронического течения западного варианта КЭ не отмечалось). Кроме того, имеет значение и измененная иммунная реактивность организма. При этом в большинстве случаев хронические формы КЭ возникают в течение первого года болезни после периода относительной стабилизации процесса, а в других случаях принимают прогредиентное течение по существу сразу же после окончания острого периода. Возможно длительное вирусоносительство, которое, по данным проф.В.Тарасова (Москва, МГУ, 2003), может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме); персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений); хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогредиентным или регрессирующим течением); медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонной прогредиентностью, приводящей к летальному исходу). Кардинальным признаком прогредиентного течения является нарастание возникших симптомов очагового поражения нервной системы, а также появление новых.
При патоморфологических исследованиях хронических форм КЭ часто обнаруживают разные стадии воспалительно-дегенеративного процесса. В одних зонах мозга отмечается затухание очагов воспалительных изменений, в других – появление новых. Такая последовательность изменений в нервной системе составляет патоморфологическую основу хронической нейроинфекции. При хронических формах КЭ, вследствие вовлечения в патологический процесс соседних зон, как выше, так и ниже уровня первоначального очага поражения, может происходить восходящее или нисходящее направление развития новых неврологических симптомов.
Диапазон клинических проявлений хронической фазы КЭ достаточно широк, однако, в основном они сводятся к двум синдромологическим формам – амиотрофическим и гиперкинетическим.
Амиотрофические формы хронической фазы КЭ как бы отражают дальнейшее усугубление выраженности клинического синдрома после очаговой формы острой фазы КЭ на шейном и стволовом уровнях: выявляются переднероговые поражения (обычно на одной стороне, а затем, спустя несколько месяцев – на другой стороне) преимущественно шейно-плечевой локализации с выраженными мышечными атрофиями, нередко фасцикулярными подергиваниями, и почти постоянно определяющимися, но не грубыми признаками пирамидного поражения, чаще всего в виде повышения глубоких рефлексов и изредка появления патологических знаков. В зоне вялых парезов конечностей, помимо амиотрофий, нередко отмечается остеопороз костей. По преобладанию конкретной неврологической симптоматики в этой группе выделяют следующие клинические синдромы: хронического переднерогового полиомиелита, бокового амиотрофического склероза (синдром БАС), рассеянного энцефаломиелита (синдром РЭМ) и др. Особенно характерен синдром БАС одной или обеих рук, или же со стороны всех четырех конечностей.
К числу характерных клинических проявлений гиперкинетических форм хронической фазы КЭ прежде всего относится Кожевниковская эпилепсия. Данный вид парциальной эпилепсии, впервые описанный А.Я.Кожевниковым в 1894г., характеризуется постоянным локальным миоклоническим гиперкинезом (обычно он не прекращается и во сне). У большинства больных гиперкинез ограничивается паретичной верхней конечностью или одной половиной тела, но иногда в процесс вовлекается и вторая половина. Периодически судороги усиливаются, и распространяясь переходят в большой судорожный эпилептический припадок. Как правило, конечность, охваченная миоклоническими гиперкинезами слабее по силе другой одноименной конечности, она часто атрофична. У больных отмечается выраженное изменение черт личности по эпилептоидному типу.
В числе гиперкинетических форм хронической фазы КЭ могут также наблюдаться миоклонус-эпилепсия и генерализованные судорожные припадки.
Хронические формы КЭ в большинстве случаев не сопровождаются изменениями в СМЖ; лишь иногда отмечается увеличение белка от 0,45 до 1г/л, плеоцитоз обычно отсутствует или не превышает 30 лимфоцитов в 1 мкл. Диагноз хронических (или иначе прогредиентных) форм КЭ подтверждается вирусологическими и (или) серологическими исследованиями.
V. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Клещевой энцефалит в остром периоде приходится дифференцировать от других форм острых нейроинфекций (полисезонных энцефалитов, энцефалита Экономо, острого полиомиелита, японского энцефалита), клещевого боррелиоза, ОРЭМ, а также от гриппа, геморрагической лихорадки, лептоспироза и др.
Для японского (комариного) энцефалита характерным, в частности, является осенне-летний период заболевания (август-сентябрь), более ограниченная эндемичность (в России только на территории Приморья и Дальнего Востока), преимущественное поражение вещества головного мозга – с частым и грубым нарушением сознания (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение), центральные парезы конечностей со значительной спастичностью в сгибателях рук и разгибателях ног, явления децеребрационной ригидности. Спинальные же симптомы в виде периферических парезов и параличей конечностей при японском энцефалите отмечаются редко.
Для клещевого боррелиоза (болезнь Лайма; возбудитель Borrelia burgdoferi) клинически в остром периоде (до 3-х недель) особенно характерна кольцевидная эритема: в месте присасывания клеща возникает кольцо розово-красного цвета диаметром 2-5см с более бледным центром, а также системное поражение внутренних органов, суставов и других систем организма.
Неврологические синдромы стойких последствий и хронических форм КЭ дифференцируют с БАС, сирингомиелией, прогрессирующими мышечными дистрофиями, отдаленными последствиями и хроническими формами клещевого боррелиоза, нейросифилисом, опухолями спинного и головного мозга. В сомнительных случаях диагноз КЭ может быть уверенно поставлен только на основании данных вирусологических и серологических методов.
VI. ЛЕЧЕНИЕ.
В остром периоде КЭ прежде всего назначают специфическую терапию: сыворотку реконвалесцентов по 40-60 мл в/м в течение 2-3-х дней и одновременно субарахноидально (посредством люмбальной пункции) по 8-10мл. Вместо сыворотки реконвалесцентов применяют также гипериммунную лошадиную сыворотку (20-30мл), однако возникает опасность аллергических реакций.
Назначают иммунный противоклещевой гамма-глобулин (титр антител к вирусу КЭ 1:80) по 3-6 мл 2-3 раза в сутки в течение 3-х дней; в первые сутки препарат следует вводить дважды с интервалом в 10-12 часов. В целях предупреждения анафилактических реакций перед введением лечебной дозы делают внутрикожную пробу (0,1мл гамма-глобулина разведенного 1:100) на индивидуальную чувствительность. Если в течение 20 минут после внутрикожной пробы аллергических проявлений не возникает, вводят под кожу 0,1 мл неразведенного гамма-глобулина и при нормальной переносимости вводят через 1 час всю назначенную дозу неразведенного гамма-глобулина.
В качестве более эффективного метода лечения, проф. М.В. Надеждина (г.Екатеринбург, 2001) предложила и апробировала однократное введение высокотитрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу 1:160 или 1:320) из расчета 0,2 мл/кг массы тела при лихорадочной и менингеальной формах и 0,5 мл/кг массы тела при очаговой форме в первый час поступления больного в стационар на фоне лихорадочного периода и имеющейся неврологической симптоматики независимо от давности заболевания. Рассчитанную разовую дозу вводят в/м однократно дробно, не превышая 8-10 мл на одно введение. По данным М.В. Надеждиной, при новом методе веления гамма-глобулина удается предупреждать развитие очаговой симптоматики у больных с менингеальной формой, а у больных с очаговой формой – многоуровневого поражения нервной системы.
Проводят также курс РНК-азы (из расчета 2,5-3 мг/кг массы тела в сутки) или по 30 мг в/м через 4 часа, на курс 800-1000 мг препарата.
Для предупреждения осложнений вторичной инфекции (пневмоний) вводят антибиотики.
На фоне специфической терапии в остром периоде КЭ назначают дезинтоксикационные (гемодез, реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы), дегидратационные (маннитол, фуросемид) и десенсибилизирующие средства (реаферон, лейкоцитарный интерферон) включая АКТГ и кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг, в тяжелых случаях менингеальной и очаговой форм, - не более 2-3 суток), а также витамины группы В и С, сосудистые препараты (трентал, эуфиллин).
В последние годы при лечении и профилактике КЭ с успехом стало применяться одно из производных пиразола – йодантипирин (Tab. Iodiantipirini 0,1), обладающий противовоспалительным и вирусостатическим действием, являющийся также индуктором бета-интерферона «позднего типа» и стимулятором продукции антител. При этом с лечебной целью йодантипирин назначают внутрь до еды по схеме: 2 дня по 0,3 г (3 таб.) 3 раза в день, следующие 2 дня по 0,2 г (2 таб.) 3 раза в день, и еще 5 дней – по 0,1 г (1 таб.) 3 раза в день. При очаговых формах КЭ вначале назначают специфический иммуноглобулин по обычной схеме и затем, через 2-3 дня, назначают йодантипирин по вышеуказанной схеме.
В стадии реконвалесценции и при остаточных явлениях проводится симптоматическое лечение: ноотропы и другие метаболиты (в частности, кортексин, вит. гр. В, Е, биостимуляторы), рассасывающие, антихолинэстеразные (нейромидин, галантамин) препараты, массаж, ЛФК, оксигенотерапия, различные виды физиолечения (в частности, при периферических парезах рук назначают электрофорез йода на шейные и грудные сегменты спинного мозга). Санаторно-курортное лечение в течение первого года после КЭ не рекомендуется, в дальнейшем показаны климатические, бальнеологические и грязевые курорты.
При лечении хронических форм КЭ прежде всего целесообразно назначение средств, способствующих коррекции функциональных возможностей иммунной системы больного. Так, в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН но протяжении последних лет в качестве основы схемы лечения подобных больных используют сочетание иммуностимулирующий (инактивированная вакцина против КЭ) и иммуносупрессивных (кортикостероиды) медикаментов. Культуральная инактивированная вакцина против КЭ используется в виде трехкратных подкожных инъекций с интервалом 10 дней. Преднизолон назначают по 1 мг на 1 кг массы тела больного в сутки с постепенным снижением дозировки. Проводится также симптоматическая терапия в зависимости от форм неврологических синдромов. Подобная схема лечения прогредиентных форм КЭ, разработанная проф. К.Г. Уманским и Е.П. Деконенко, позволяет поданным авторов, четко стабилизировать патологический процесс, иногда с небольшим обратным развитием симптомов. Курс лечения при необходимости проводят 2 раза в год.
Система профилактических мероприятий КЭ включает предохранительные прививки для лиц, подвергающихся опасности быть покусанными клещами, меры индивидуальной защиты и систематическое уничтожение лесных клещей. Пораженных клещами животных опыляют гексахлораном.
Лицам, которым предстоит работа в лесу, проводится трехкратная вакцинация (схема аналогичны применению вакцины при хронических формах КЭ), обуславливающих выработку гуморального иммунитета у 92-97% привитых. Рекомендуется вакцинация против КЭ детей с 4-х лет, проживающих в эндемичных местностях. Йодантипирин с профилактической целью рекомендуют принимать по 0,2 г (2 таб.) 3 раза в течение двух дней перед посещением леса; или же иначе – по 0,2 г (2 таб.) 1 раз в день в течение всего пребывания в лесу (сельхозработы, походы и др.).
При укусе клеща следует использовать с профилактической целью противоклещевой гамма-глобулин: детям в возрасте до 12 лет – 1,5 мл; от 12 до 16 лет – 2,0 мл; от 16 лет и старше – 3 мл. После присасывания клеща с целью предупреждения заболевания назначают йодантипирин по вышеуказанной схеме, применяемой при лечении КЭ.
Большое значение имеют меры личной противоклещевой профилактики, санитарно-просветительская работа. При посещении леса одежда должна надежно защищать тело от укусов клещей. Применяются репелленты – химические вещества, отпугивающие клещей (водная эмульсия мыла К, 10% раствор дегтя с 5% едкой щелочью и др.). Целесообразно через каждые 2 часа проводить нательные взаимоосмотры.
Системы реабилитации больных со стойкими последствиями или хроническим формами КЭ включают также диспансеризацию, рациональное трудоустройство. Нетрудоспособными признаются лица с грубыми парезами конечностей, выраженным бульбарным синдромом, частыми эпилептическими припадками и с выраженной деменцией.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 853 | Нарушение авторских прав
|