АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пигментный обмен. Синдром желтухи (Ж). Симптоматология и методы диагностики желчнокаменной болезни

Прочитайте:
  1. Белковый обмен.
  2. Давление крови в капиллярах и венах. Факторы, влияющие на венозное давление. Понятие о микроциркуляции. Транскапиллярный обмен.
  3. Липидный обмен.
  4. Околоплодные воды. Химический состав, обмен. Значение околоплодных вод для развития плода и влияние их на характер родоразрешения
  5. Пигментный обмен.
  6. Пигментный обмен.
  7. Пигментный цирроз печени
  8. Пигментный эпителий
  9. ПРЕПАРАТ Кожа – пигментный невус (расположен ближе к концу списка)

Синдром желтухи (Ж). Симптоматология и методы диагностики желчнокаменной болезни.

Желтуха (icterus) – синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по желтушному окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер.

 

Признаки ложной желтухи:

1. желтушность только кожных покровов,

2. наблюдается при приеме овощей и фруктов, содержащих каротин (апельсины, мандарины, морковь, тыква), при приеме некоторых медикаментов (акрихин, риванол).

3. cклеры никогда не окрашены.

Признаки истинной желтухи:

1. Окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер различными оттенками желтого цвета.

2. Изменение цвета кала и мочи.

3. Изменение содержания желчных пигментов в крови, кале и мочи.

Пигментный обмен.

Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Этот процесс является естественной составной частью постоянного обновления красной крови в организме.

Обмен билирубина. Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина:

1. Захват билирубина из крови печеночной клеткой, после отщепления альбумина;

2. Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;

3. Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры (прямой билирубин).

Гипербилирубинемия возникает при:

а) повышенном образовании билирубина;

б) при нарушении его прочности в клетки печени и экскретировании этими клетками;

в) при нарушениях процессов связывания свободного билирубина.

Высокие концентрации билирубина угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению ткани:

а) поражению ЦНС;

б) возникновению очагов некроза в паренхиматозных органах;

в) развитию анемии вследствие гемолиза эритроцитов.

Классификация желтухи:

I. Надпеченочная; II. Печеночная; III. Подпеченочная.

 

I. Надпеченочная (гемолитческая) желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Практически это всегда гемолиз, внутрисосудистый или внутриклеточный, с повышением непрямого (несвязанного) билирубина в крови и увеличением уробилиногена в моче и кале.

Причины:

1. Врожденные или приобретенные самостоятельные заболевания:

а) микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия;

б) первичная шунтовая гипербилирубинемия;

в) эритробластоз новорожденных;

г) острая посттрансфузионная анемия.

2. Как симптом ряда заболеваний:

крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, ТЭЛа, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, обширные гематомы (например, расслаивающая гематома аорты).

3. интоксикации: мышьяком, сероводородом, фосфором, тринитротолуолом, сульфаниламидами.

 

Формы гемолитических желтух:

а) идиопатическую;

б) симптоматическую.

Повышенный гемолиз (гемол. желтуха) всегда приводит к характерной триаде:

а) анемии;

б) желтухе бледно-желтого цвета с лимонным оттенком;

в) спленомегалии.

 

В периферической крови обнаруживается увеличенное количество ретикулоцитов (за счет повышения активности костного мозга).

В костномозговом пунктате – гиперплазия эритроидного ростка.

В крови – гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина.

Поэтому билирубин в моче не обнаруживается, содержание стеркобилиногена в кале повышено.

Для аутоиммунных гемолитических желтух характерным являются резко увеличенная СОЭ, присутствие антител к эритроцитам (положительная проба Кумбса).

 

II. Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированными или комбинированными нарушениями:


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)