АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Відповіді. 1. Діагноз: Лімфогранулематоз

1. Діагноз: Лімфогранулематоз.

Присутні наступні клінічні синдроми: інтоксикаційний (періодична слабкість, пітливість); гіперпластичний (середостінні, шийні, надключичні та аксілярні лімфовузли зліва збільшені, щільноеластичні, безболісні, утворюють конгломерати); можливо синдром стиснення бронхів (сухий кашель) збільшеними лімфатичними вузлами середостіння.

Зміни в загальному аналізі крові неспецифічні, але характерні для ЛГМ (помірний нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, еозинофілія, прискорення ШОЕ).

Діагноз підтверджується результатами біопсії лімфатичного вузла, в тканині якого виявлені клітини Березовського-Штернберга.

2. В загальному аналізі крові при лімфогранулематозі можуть бути:

- нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво; еозинофілія, моноцитоз; лімфопенія;

- тромбоцитоз;

- анемія (анемія злоякісного захворювання, анемія за рахунок гіперспленізму, мета пластична анемія), тромбоцитопенія (метапластична);

- прискорення ШОЕ.

3. Диференційний діагноз між ЛГМ та НЗЛ.

Середній вік пацієнтів з НЗЛ в середньому на 15 років більше, ніж з ЛГМ. Клінічні синдроми (гіперпластичний: стискання судин, нервів та органів; інтоксикаційний, імунопатологічний, анемічний) є спільними для НЗЛ та ЛГМ, але мають деякі особливості. Зокрема, лімфовузли при НЗЛ на початку захворювання мають м’яку консистенцію, не спаяні між собою, рухомі, безболісні. З часом консистенція лімфовузлів стає щільно-еластичною, вони проростають в навколишні тканини, спаюються між собою, формуються конгломерати діаметром 16-20 см. Обростаючи крупні судини, нервові структури, порожнисті органи, викликають їх стискання.

При ЛГМ консистенція лімфовузлів уже на початку захворювання досить щільна, тому швидко виникають синдроми стискання. Лімфовузли рухомі, безболісні, але з часом, як і при лімфомах, спаюються та утворюють конгломерати. При ЛГМ лімфатичні вузли ніколи не спаяні зі шкірою. Іноді в них виникають некрози, з'являються нориці (посів з них нерідко стерильний).

Певні відмінності спостерігаються в загальному аналізі крові. Зокрема, для ЛГМ характерним є незначний лейкоцитоз, помірний паличкоядерний зсув, нейтрофільоз, еозинофілія, моноцитоз, тромбоцитоз, лімфопенія, значне зростання ШОЕ. При лейкемізації – анемія, можлива тромбоцитопенія. Для лімфом більш характерним є помірний лейкоцитоз, лімфоцитоз (непостійна ознака), зростання ШОЕ; можлива поява нейтрофільозу, моноцитозу, тромбоцитозу, анемії; а на стадії лейкемізації – анемія, тромбоцитопенія, можлива лейкопенія.

В мієлограмі при ЛГМ на стадії лейкемізації виявляють звуження еритроцитарного паростку та, рідше, тромбоцитарного; клітини Березовького-Штернберга. При лімфомах в період лейкемізації спостерігають лімфоцитарну інфільтрацію кісткового мозку та редукцію еритроцитарного, тромбоцитараного паростків, гранулоцитарного паростків.

При гістологічному дослідженні лімфовузла при ЛГМ виявляють специфічні гранульоми з клітинами Березовського-Штернберга в паракортикальній зоні лімфовузла. При фолікулярному рості лімфоми спостерігають збільшення кількості лімфоїдних фолікулів, їх розмірів, розширення певних зон фолікула в залежності від цитологічного складу лімфоми, атипове розміщення фолікулів в мозковій зоні; при дифузному рості – повне стирання структури лімфовузла.

При імунофенотипуванні клітин пухлинного субстрату при ЛГМ виявляють СD 15+, CD 30+, СD 25+, CD 71+, СD 95+. При лімфомах можливі різні варіанти імунофенотипової картини, індивідуальної для кожної лімфоми, однак для більшості характерні СD 19+, CD 20+, СD 22+, CD 79а+.

Задача 3.

Хвора Н, 57 років, поступила зі скаргами на біль в поперековому відділі хребта, який має тупий характер, зменшується в лежачому положенні та посилюється під час ходіння, поворотів. Біль турбує близько 4 місяців. Отримувала лікування з приводу остеохондрозу поперекового відділу хребта. Протягом останніх місяців відзначає часте приєднання вірусних та бактеріальних інфекційно-запальних процесів, переважно в верхніх та нижніх дихальних шляхах.

Шкіра блідо-рожева, чиста. Периферичні лімфатичні вузли не пальпуються. Печінка, селезінка не збільшені. Стерналгія не визначається. Біль при пальпації остистих відростків поперекових хребців та правертебральних точок на рівні 2 та 3 поперекових хребців. Загальний аналіз крові: Ер – 3,0 •10¹²/л, Hb – 95 г/л; КП – 0,95, тромбоцити – 285 •10⁹/л, L – 7,5 •10⁹/л: еозинофіли – 1%, с – 68%, л – 25 %, м – 6%, ШОЕ – 75 мм/год. Мієлограма: 35 % плазмоцитів. Біохімічне дослідження крові: загальний білок: 110 г/л, альбумін: 45 г/л, глобуліни: 65 г/л, кальцій: 3,0 ммоль/л, сечовина: 5,6 ммоль/л; креатинін: 54 мкмоль/л. ЗАС: білок 0,266. Добова протеїнурія: 1,0 г/добу. Рентенограма черепа, грудної клітки, кісток тазу: патології не виявлено. Рентенограма поперекового відділу хребта: 2 вогнища остеолізу в тілах хребців, ознаки остеохондрозу.

1. Ваш діагноз.

2. Які методи обстеження необхідно призначити для уточнення діагнозу.

3. Тактика лікування хворого.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав