АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Методическая разработка

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГОУ ВПО ТюмГМА Минздрава России)

Курс анестезиологии и реаниматологии

Методическая разработка

(методические рекомендации для студентов)

«Реанимация и интенсивная терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности (при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, отёке лёгких, тромбоэмболии лёгочной артерии) и остановке кровообращения».

Тюмень

2005 г.

Методические рекомендации содержат общие и частные вопросы интенсивной терапии и реанимации при острой сердечно – сосудистой недостаточности и остановки кровообращения обусловленной инфарктом миокарда отёком лёгких, кардиогенным шоком тромбоэмболией лёгочной артерии.

Составители: к.м.н. Крошкина Ю.С.,

к.м.н. Сивков О.Г.

под редакцией доц. к. м. н. Челюк М. И.

Утверждены ЦМК хирургических дисциплин «___»_______ 2005 г.

Утверждены на заседании ЦКМС ТГМА «___»_______ 2005 г.

Тема: «Реанимация и интенсивная терапия острой сердечно- сосудистой недостаточности и остановки кровообращения»

Значение изучения темы: Острая сердечно сосудистая недостаточность, обусловленная развитием инфаркта миокарда, кардиогенного шока, отёка лёгких, тромбоэмболии лёгочной артерии, сопровождается острыми нарушениями сердечного ритма, гипотонией, снижением сердечного выброса, снижением общего периферического сопротивления сосудов, значительными изменениями центрального венозного давления, гипоксией, гиперкапнией, часто выраженным болевым синдромом. При неадекватной и несвоевременной терапии данные состояния очень быстро могут закончиться остановкой кровообращения, клинической и биологической смертью. Следовательно, врач должен очень быстро сориентироваться в характере данных критических изменений своевременно поставить диагноз и грамотно провести коррекцию аритмий, болевого синдрома коррекцию гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, нарушений реологических свойств крови.

Цель занятия: научиться комплексным методам интенсивной терапии и СЛР у больных с сердечно- сосудистой недостаточностью, обусловленной перечисленными заболеваниями.

Для достижения цели студент должен уметь:

- На основании клинических, лабораторных и функциональных методов обследования своевременно диагностировать угрожающую жизни больного ССН (тяжелую декомпенсированную форму)

- Купировать синдромы сердечно- сосудистой недостаточность с помощью медикаментозных средств, оксигенотерапии, непрямого массажа сердца, кардиодефибрилятора и других методов сердечно- лёгочной реанимации в условиях стационара

1)ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда- острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемии миокарда, некроза миокарда, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами.

Клинические варианты:

1.Болевой- наиболее часто встречающийся вариант. Характеризуется болью в области грудной клетки любой локализации.

2.Астматический- превалирует одышка, чувство нехватки воздуха, удушье. Часто боли в грудной клетке. Такой вариант встречается при инфаркте сосочковых мышц, когда появляется относительная недостаточность митрального клапана и на фоне существующей недостаточности митрального клапана или застойной сердечной недостаточности.

3.Абдоминальный- боль локализуется под мечевидным отростком или в верхних отделах эпигастрия, сопровождается диспепсическими расстройствами.

4.Аритмический- начинается с приступа желудочковой или над желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокады 2-3 степени или остро возникшей блокады ножек пучка Гисса. В подавляющем большинстве случаев осложняется гипотензией, аритмогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

5.Церебральный- у 0,8 % больных преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения: обмороки, головокружения, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика. Боли в грудной клетке слабые, либо отсутствуют.

6.Малосимтомный- диагноз ставится по ЭКГ.

ЭКГ- признаки острой стадии ИМ:

-подъем сегмента ST над изолинией в одних отведениях и дискордантное его снижение в других.

-возможное появление патологического зубца Q и/или двукордантного или инвертированного зубца Т.

Следует отметить, что:

-у 4-15% больных на первой ЭКГ не было признаков ИМ, ЭКГ- признаки появлялись в течении недели.

-при циркулярном ИМ чаще отсутствуют характерные изменения ЭКГ.

-изменения ЭКГ не всегда соответствуют стадиям клинического течения ИМ.

Основные осложнения ИМ

· нарушения сердечного ритма

· острая недостаточность кровообращения (отек легких, кардиогенный шок)

· разрывы сердца

· острая аневризма сердца

· перикардит

· тромбэндокардит

· тромбэмболии

· нарушения со стороны ЖКТ

· нарушения со стороны мочевыделительной системы (задержка мочеиспускания)

· постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

· синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча

· психические нарушения

Лечение ИМ

1.Купирование ангинальных болей.:

· наркотические анальгетики: омнопон 1% 1-2 мл в/в, промедол 2% 1 мл в/в, фентанил 0,005% 1-2 мл, морфин 1% 1 мл.

· аспирин-300 мг разжевать

· нитроглицерин-0,01% 1 мл в 100 мл Sol NaCl 0,9% в/в капельно со скоростью мкг/мин под контролем АД

· при не купирующихся болях, сопровождающихся прогрессирующим кардиогенным шоком и сердечной недостаточностью решается вопрос о

· внутриаортальной баллонной контрпульсации

· срочном аортокоронарном шунтировании

2.Тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегатная терапия.

Направлена терапия на восстановление артериальной проходимости, предотвращения дальнейшего тромбообразования, в т. ч. и микротромбов, нарушающих тканевой кровоток. Тромболизис проводят в первые 12 часов, более эффективен в первые 0,5-2 часа от начала ангинального статуса внутривенно или внутрикоронарно. У больных с элевацией сегмента ST или с остро возникшими признаками блокады ножек пучка Гисса тромболизис оказывает положительный эффект независимо от возраста, пола, уровня АД. Приэтом тромболитическая терапия не показана, если нет элевации сегмента

ST и изменения ЭГК представлены только депрессией сегмента ST или отсутствуют.

Системный и внутрикоронарный фибринолиз:

· стрептокиназа-1000000-1500000 МЕ в 100-150 мл физ. Р-ра в/в капельно 250000 МЕ в течении 30 мин., далее остальную дозу. Перед инфузией в/в преднизолон 30 мг

· стрептокиназа-300000 ФЕ в 20-30 мл физ. р-ра в/в капельно в течении 10-15 мин., далее 2700000 ФЕ в/в капельно со скоростью 300000-600000ФЕ/мин

· урокиназа-4400 ЕД/кг в/в в течении 10 мин, далее в дозе 4400 ЕД/кг/час в течении 10-12 часов

· фибринолизин 80000-100000 ЕД в/в в 0,9% Sol NaCl, 100-160 ЕД в 1 мл, скорость введения 10-12 кап/мин

· тканевой активатор фибриногена

В случаях, когда тромболитическая терапия противопоказана, решается вопрос о возможности прямой чрескожной транслюминарной коронарной ангиопластики (ЧТКА). ЧТКА является методом выбора:

-когда тромболитическая терапия противопоказана

-при кардиогенном шоке

-при распространенных передних ИМ, с упорной гипотензией и

тахикардией.

-если ИМ развивается в стационаре, в котором эту процедуру

провести немедленно.

· гепарин в/в струйно 5000 МЕ, далее инфузия в/в 1000 МЕ/час.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок- крайняя степень левожелудочковой недостаточности при ИМ.Ударный объем снижается, снижение минутного выброса при этом столь значительно, что не может быть компенсировано увеличением сосудистого сопротивления, как происходит при менее тяжелых формах ИМ.

Выделяют 3 варианта кардиогенного шока

1. Рефлекторный- наиболее мягкий, обусловлен не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения сердечно-сосудистого сопротивления.

Диагноз ставится на основании:

-снижения АД до 90-100 мм рт. ст.

-снижения общего периферического сопротивления сосудов

-синусной (вагусной) брадикардии

-купирование боли, однократное введение вазопрессорных

препаратов (мезатон) улучшает состояние и нормализует АД.

О рефлекторном варианте более правильно говорить как о болевом коллапсе или выраженной артериальной гипотензии у больных ИМ.

Лечение:

· обезболивание

· мезатон 1% 0,5-1 мл п/к, в/в капельно в 40-60 мл 0,9% Sol NaCl

· норадреналин 0,2% 2-4 мл в/в капельно в 500 мл 0,9% Sol NaCl, начальная скорость 10-15 кап/мин или

· допамин 25 мг в 400 мл 0,9% Sol NaCl в/в кап, начальная скорость 1-5 мкг/кг/мин, скорость может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/мин

2. Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. У большинства больных при этом наблюдается клиника отека легких.

Диагноз ставится на основании:

-снижения АД ниже 90-80 мм рт ст. а для больных артериальной

гипертензией ниже 110-100 мм рт ст

- низкие величины пульсового давления 20-25 мм рт ст

- Олигоурия- по катетеру мочи менее 20 мл/час, анурия.

Кардиогенный шок сопровождается глубокими нарушениями кровоснабжения всех органов и тканей, расстройствами микроциркуляции и образованием микроторомбов. Это проявляется:

-прогрессированием существующей коронарной недостаточности с расширением зоны некроза, перинекротической зоны и ишемии миокарда.

-стойкой гипотонией, отсутствием эффекта от лечения симпатомиметиками, реополиглюкином

-прогрессирующей лево- и правожелудочковой недостаточностью

-гипоксической энцефалопатией

-прогрессирующей олигоурией, вплоть до анурии с развитием ОПН

-нарушениями функций печени с образованием очагов некроза

-острыми язвами ЖКТ

-трофическими нарушениями кожи, кончиков пальцев, носа, ушных раковин вплоть до некроза.

Лечение:

· обезболивающая терапия

· тромболитическая терапия, аналогичная терапии ИМ

· симптоматические амины, доза и скорость введения определяется уровнем АД

· гиповолемию коррегируют реополиглюкином 200-400 мл в/в капельно, скорость введения 5-10 мл/мин

· ингаляции О2, скорость потока 8 л/мин

· коррекция ацидоза

· вазодилататоры при систолическом АД выше 80 мм рт ст

· при отсутствии эффекта- внутриаортальная баллонная контрпульсация, АКШ.

3. Аритмический вариант кардиогенного шока обусловлен желудочковой тахикардией или АВ блокадой 3-й степени. Купирование этих видов нарушений сердечного ритма может сопровождаться улучшением насосной функции сердца, повышением АД и исчезновением шока. Это главное отличие аритмического шока от истинного кардиогенного шока, который может протекать с тяжелыми аритмиями, но их устранение заметно не влияет на гемодинамику.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Причины развития:

-ИМ, АГ, выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана, пароксизмы тахиаритмий. Во всех случаях отек легких развивается в результате увеличения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких.. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких = или > онкотического давления крови (25-30 мм рт ст), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных хронической недостаточностью кровообращения стенки капилляров претерпевают изменения, в результате становятся менее проницаемыми для жидкой части крови. В этих случаях отек легких развивается не всегда и при резком увеличении давления в малом круге кровообращения.

-интоксикации, инфекции снижают порог проницаемости капилляров легких и отек легких развивается при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах..

- гипопротеинемия плазмы крови

Диагноз ставится на основании

-одышки главного симптома с ЧДД до 30-35 и более в 1 мин, часто переходящей в удушье

-ортопноэ

-возбуждения, бледности кожи, холодного пота, тахикардии, ритма галопа, набухания шейных вен.

Выделяют 2 стадии ОЛ

1. Интерстициальный ОЛ- аускультация может быть мало информативна, экспираторная одышка, влажные хрипы практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие набухания и затруднения проходимости мелких бронхов.

2 .Альвеолярный ОЛ- большое количество влажных разнокалиберных хрипов, могут быть сухие хрипы, которые часто слышны на расстоянии. Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление белой, иногда с розовым оттенком мокроты. Часто отек легких сопровождает артериальная гипотония и другие признаки шока.

Лечение:

· ортопноэ

· оксигенотерапия

· при необходимости интубация трахеи

· наркотические анальгетики и нейролептики

· мочегонные средства, снижающие ОЦК, АД и постнагрузку. Лазикс на стадии интерстициального отека 40-60 мг, на стадии альвеолярного отека 60-120 мг в/в, при прогрессировании отека дозу увеличивают.

· вазодилататоры- ингибиторы АПФ- каптоприл 12,5-25 мг п/я на стадии интерстициального отека

· на стадии альвеолярного отека нитроглицерин 10-15 мкг/мин в/в капельно с увеличением дозы на 10 мкг/мин каждые 5 мин или нитропруссид натрия – начальная доза 0,5 мкг/кг/мин в/а капельно, с увеличением дозы на 5 мкг/мин каждые 5 мин.

· ганглиоблокаторы- в качестве быстродействующих вазодилататоров для быстрого снижения пред- и постнагрузки пол контролем АД. Пентамин 5% 0,5-1 мл или бензогексоний 2% 0,5-1 мл в с10-20 мл 0,9% Sol NaCl При введении ганглиоблокаторов возможно развитие коллапса

· сердечные гликозиды- применяют только при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При этом снижается число желудочковых сокращений, что способствует разгрузке малого круга. Вводить препараты необходимо только под контролем ЭКГ, можно одноканальным аппаратом. Дигоксин имеет более выраженное действие, 0,025% 0,3-0,5 мл в 20 мл 0,9% Sol NaCl.

ТРОМБЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Причины:

-клапанные пороки сердца

-в послеоперационном периоде после операций на желчных путях, органах малого таза, на легких, сердце и т. д.

-тромбофлебиты, флеботромбозы, варикозная болезнь вен нижних конечностей и др.

-ИМ

Диагноз ставится на основании:

-внезапное появление или нарастание одышки

-цианоз

-тахикардия

набухание шейных вен

-увеличение размеров печени

-часто боль в грудной клетке

-коллапс

-дыхание ослабленное, влажные хрипы, может быть шум трения плевры

ЭКГ- признаки

-P-pulmonale во 2, 3 отведениях

Rg-признаки:

-высокое стояние диафрагмы, расширение корня легкого, участки затемнения легочного поля, выбухание легочных артерий, выпот в плевральной полости.

ОАК:

-лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ, ЛДГ, КФК.

Лечение:

· -гепарин в/в 15000 ЕД

· -тромболизин

· лазикс 4-8 мл

· промедол 2%! мл

· оксигенотерапия

· эуфиллин 2,4% 10 мл в/в

· дигоксин 0,025% 0,5 мл

· при снижении АД кордиамин 2-4 мл п/к или в/в

СЕРДЕЧНО_ ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Правило АВС: последовательность трех важнейших приемов СЛР

· А (Airway) обеспечение проходимости дыхательных путей

· В (Breathing) проведение искусственного дыхания

· С (Circulation) непрямой массаж сердца

Врач любого профиля должен в критической ситуации очень быстро и правильно оценить тяжесть состояния пациента, а именно:

1. определить степень нарушения сознания (оглушенность, сопор, кома)

2. оценить цвет кожных покровов (физиологической окраски, бледные, цианотичные)

3. наличие или отсутствие дыхательных движений (имеется или нет экскурсия грудной клетки)

4. определение пульса на периферических артериях, на центральных артериях, например, на сонной, на бедренной)

5. определение наличия или отсутствия сердечных тонов с помощью фонендоскопа

6. измерение параметров артериального давления

7. оценить размеры зрачков, наличие или отсутствие их реакции на свет

При остановке дыхательной и сердечной деятельности необходимо:

1. Уложить пациента на твердую плоскую поверхность, часто укладывают на пол

2. Разогнуть шею и вывести вперед и вверх нижнюю челюсть

3. Освободить ротовую полость от слизи, слюны, рвотных масс, инородных тел, крови с помощью платка, зажима с марлевым тампоном и других подручных средств

4. После освобождения ротоглотки сразу начать проводить ИВЛ методами «рот в рот», «рот в нос» или, по возможность с помощью мешка Амбу. Если остановки дыхания случилась в условиях стационара, проводится интубация трахеи, ИВЛ дыхательным мешком Амбу через интубационную трубку с дальнейшим переводом больного на аппаратную ИВЛ. При этом удерживают голову пострадавшего в разогнутом положении и проводят 4-5 предварительных вдувании в легкие для создания кислородного бюджета.

5. Критерием адекватности и правильности проведения ИВЛ методами «рот в рот», «рот в нос» и с помощью дыхательного мешка в первую очередь является экскурсия грудной клетки.

6. Одновременно с началом проведения ИВЛ начинают непрямой массаж сердца, предварительно проведя прекардиальный удар в область грудины (механическая дефибрилляция). Непрямой массаж сердца проводят следующим образом: при положении больного на спине производят надавливания на грудину на 2 поперечных пальца выше основания мечевидного отростка в направлении сверху вниз на глубину 2-4 см. При этом даже при эффективной реанимации костный каркас не должен быть поврежден. Если в реанимационных мероприятиях участвует 2 реаниматолога, то возможное соотношение количества вдохов к числу тракций грудной клетки составляет 1:4. если реаниматолог 1, то 2:10. Так же возможно одновременное проведение вдуваний воздуха в легкие с надавливанием на грудную клетку, таким образом создается эффект «торакальной помпы». Об эффективности непрямого массажа сердца судят по появлению пульсации на крупных сосудах, определению сердечных тонов, сужению зрачков, повышению артериального давления, уменьшению цианоза кожных покровов.

7. При неэффективности данных мероприятий в течении первых нескольких минут проводят кардиодефибрилляцию, показаниями к которой являются фибрилляция желудочков, зарегистрированная на ЭКГ и асистолия, которую можно поставить и клинически. Электроды накладывают следующим образом: один электрод справа во 2-м межреберье под ключицей, второй в проекции верхушки сердца. Первая дефибрилляция- 200 Дж, далее 300 Дж и 360 Дж. Вначале рекомендуют провести две подряд дефибрилляции одинаковыми по величине разрядами без оценки эффективности в промежутке между ними, далее интервал должен составлять около 30 сек для проведения непрямого массажа сердца и ИВЛ.

8. Медикаментозная реанимация. Одновременно с началом проведения ИВЛ и непрямого массажа сердца вводятся следующие препараты

· Адреналин 1 мл 1% р-ра, повторные введения каждые 2-3 мин до наступления клинического эффекта

· Атропин 1 мл 0,1% р-ра, повторные введения каждые 2-3 мин, но не более 3 мг

· Лидокаин для купирования желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, изначально 1-1,5 мг/кг

(80-120мг), далее можно вводить половинную дозу

каждые 3-5 мин.

· Проводится инфузия коллоидных растворов, дофамина, добутамина и др. препаратов посиндромно

Очень важно знать следующие отдельные аспекты реанимации

· После каждого введения адреналина как и после каждой дефибриляции необходимо проводить оценку восстановления сердечного ритма по наличию пульсации на крупных артериях.

· Введение адреналина чередуется с дефибрилляцией, то определяется следующий порядок: вводится адреналин- определяется пульс, если пульса нет- проводится дефибриляция- определяется пульс, если пульса нет – вводится адреналин и так далее.

· Самый приемлемый путь введения лекарственных препаратов- в центральную вену, если нет технической возможности для катетеризации центральных все препараты можно вводить в интубационную трубку, т. е. непосредственно в трахею.

· Все препараты вводятся без предварительного разведения.

Противопоказания и сроки проведения СЛР регламентируются в РФ «Инструкцией по определению момента смерти человека, отказу от применения или прекращению реанимационных мероприятий» МЗ РФ № 10-19/148 от 10.04.97 г.

Согласно данному документу отказ от применения или прекращение реанимационных мероприятий допускается только при констатации биологической смерти или признании этих мер бесперспективными. Проводятся реанимационные мероприятия в течении 30 мин после появления признаков биологической смерти.

ЛИТЕРАТУРА

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 915 | Нарушение авторских прав