АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синоатриальные блокады

Когда синусовый узел оказывается неспособным возбуждать предсердия, говорят о синоатриальной (СА) блокаде, которая может быть обусловлена следующими причинами:

- блокада проведения импульса от синусового узла к предсердиям;

- отсутствие образования импульса в синусовом узле;

- недостаточная сила импульса;

- недостаточная восприимчивость предсердий.

Анатомической основой СА блокады являются воспалительные или дегенеративные процессы в синусовом узле и окружающей его ткани.

При синоатриальной блокаде І степени отмечается увеличение времени синоатриального проведения, однако каждый возникающий в синусовом узле импульс достигает предсердий с определённой задержкой. СА блокаду І степени нельзя выявить при регистрации поверхностной ЭКГ, её наличие устанавливают с помощью внутрисердечного ЭФИ.

Синоатриальная блокада ІІ степени характеризуется периодической неспособностью синусового узла к проведению импульса в предсердия, что проявляется периодическим выпадением комплекса PQRST на поверхностной ЭКГ и ЧПЭГ. СА блокада II степени может развиваться по двум типам.

При синоатриальной блокаде ІІ степени І типа нарушения синоатриальной проводимости нарастают постепенно с периодическим внезапным полным исчезновением комплексов PQRST (периоды Самойлова-Венкебаха). Синоатриальная периодика Самойлова-Венкебаха является следствием прогрессирующего возрастания задержки синоатриального проведения на фоне регулярной активности синусового узла. Электрокардиографически это проявляется постепенным укорочением интервалов Р-Р перед паузой, так как прирост степени СА блокады в каждом последующем комплексе постепенно уменьшается до тех пор, пока не произойдет выпадение сокращения предсердий и желудочков (зубца Р и комплекса QRS). Пауза при этом (интервал Р-Р) по продолжительности меньше двух нормальных интервалов Р-Р, а первый после паузы интервал Р-Р более продолжителен, чем последний перед паузой.

Рисунок 1. СА-блокада 2 ст. 1 типа

Синоатриальная блокада ІІ степени ІІ типа характеризуется периодическим отсутствием возбуждения миокарда импульсами из СА узла без предшествующего увеличения времени синоатриального проведения, что проявляется выпадением зубца Р и комплекса QRSТ на поверхностной ЭКГ. Продолжительность возникающей при этом паузы равна двум нормальным интервалам Р-Р (рис. 32). В случае выпадения не одного, а двух, трёх и более сокращений сердца подряд длительность асистолии будет кратна нормальному интервалу Р-Р (2Р-Р, 3Р-Р и т.д.).

Следующее за паузой сокращение не обязательно должно быть синусового происхождения, оно может представлять собой выскальзывающее сокращение из атриовентрикулярного соединения или из желудочков, возможно возникновение эктопического ритма.

СА блокада ІІІ степени иначе называется полной синоатриальной блокадой. При этой блокаде отсутствует возбуждение сердца из синусового узла, что проявляется отсутствием на ЭКГ комплексов PQRST (асистолией) и регистрацией изолинии. Асистолия продолжается до тех пор, пока не начнёт действовать водитель ритма ІІ или ІІІ порядка (из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков), что приводит к возникновению эктопического замещающего (ускользающего, выскальзывающего) ритма с отсутствием нормальной Р-волны.

Рисунок 2. Замещающий ритм из AV-соединения

Клинические проявления СА блокады зависят от частоты ритма сердца и степени адаптации организма к брадикардии. Если при СА блокаде І степени клинические проявления отсутствуют, то при СА блокаде ІІ-ІІІ степени развивающаяся брадикардия приводит к нарушению мозгового кровотока: синкопальным состояниям, мгновенным "провалам" памяти и эпизодам интенсивного головокружения. Кроме того, часто имеют место проявления сердечной недостаточности в виде одышки, приступов сердечной астмы, отёков, увеличения размеров печени. Развитие выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 в 1 минуту) нередко приводит к возникновению приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (МЭС) в виде эпизодов потери сознания, которые могут сопровождаться мышечными судорогами, остановкой дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 656 | Нарушение авторских прав