АПОПТОЗ

встречается в двух видах:

1) травматические жировые некрозы (при поврежде­нии жировой клетчатки);

2) ферментные жировые некрозы — возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

2. Колликвационный (влажный) некроз характеризу­ется расплавлением некротизироваиной ткани, ее гидратацией.

• Встречается в тканях с большим содержанием воды.

• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживает­ся очаг дряблой консистенции неправильной формы се­рого цвета.

• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).

• Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительно­го спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда).

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной:

а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо­развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);

б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анасто­мозов (миокард, головной мозг).

По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим вен­чиком.

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабже­ния) и его структурно-функциональных особенностей.

1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза. Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

а. Ишемический инфаркт головного мозга:

· возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;

· непосредственные причины развития — тромбоз, тромбоэмболия;

· макроскопически: очаг неправильной формы, дряб­лой консистенции сероватого цвета (очаг серого раз­мягчения).

б. Ишемический инфаркт селезенки:

· самая частая причина — тромбоэмболия;

· макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках.

а. Инфаркт миокарда:

°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демар­кационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейко­цитами; в сохранившихся участках миокарда — дис­трофические изменения кардиомиоцитов.

б. Инфаркт почки:

°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к кап­суле, окружен темно-красным венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована — в этих участках видны бесструктурные розовые массы (не­кротический детрит); по периферии — зона демарка­ционного воспаления, в которой видны полно­кровные сосуды, кровоизлияния, скопления поли­морфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется со­хранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпите­лии — дистрофические изменения.

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое

зна­чение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного пол­нокровия.

Механизм: в условиях застойного полнокровия и за­крытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом про­исходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Макроскопическая картина: инфаркт лег­кого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной кон­систенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.

Микроскопическая картина: в участке не­кроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпите­лии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркацион­ного воспаления — скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организа­ции. В стадии организации в зоне демаркационного воспале­ния появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, при­водит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием гнойного воспа­ления с образованием свищевых ходов, через которые фраг­менты секвестра могут выходить. Возникает преимуществен­но в костях.

5. Гангрена —некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернисгого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень .