Отличия некроза от апоптоза

1. Гангрена сухая.

2. Гангрена влажная.

3. Инфаркт.

4. Секвестр.

а. Кишечник.

б. Сердце.

в. Легкие.

г. Кости.

д. Головной мозг.

е. Конечности.

20. Для каждой из разновидностей некроза (1, 2) выберите верные для них положения (а, б, в, г, д).

1. Пролежень.

2. Секвестр.

а. Разновидность гангрены.

б. Наиболее частая локализация в легких, головном мозге.

в. Часто сопровождается развитием свищей.

г. Часто бывает при остеомиелите.

д. Участок некроза, не подвергшийся аутолизу и скле­розу

ОТВЕТЫ

1. 1 а; 2 а, в, д; 3 а, в, г; 4 а, б. Инфаркт — это сосудис­тый некроз (вне зависимости от локализации в том или ином органе). Инфаркт миокарда всегда неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком, при заживлении образу­ется рубец. Инфаркт легкого в подавляющем большинстве наблюдений — красный и связан с тромбоэмболией (реже тромбозом) ветвей легочной артерии. Однако изредка — при тромбозе бронхиальных артерий — может развиться белый инфаркт легкого. В обоих случаях инфаркт легкого треуголь­ной формы вследствие магистрального типа ветвления сосу­дов легкого. В головном мозге чаще возникает белый ин­фаркт (очаг серого размягчения). Если инфаркт возникает на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг некроза становится красным. В обоих случаях инфаркт неправильной формы (рассыпной тип ветвления мозговых сосудов). В исходе инфаркта мозга образуется киста. Инфаркт тонкой кишки (чаще называют гангреной) часто изъязвляется, т.е. образуется дефект слизистой оболоч­ки (и подлежащих тканей) на месте некроза.

2. г, д. Действительно, лейкоцитарная инфильтрация наи­более выражена на 2—4-е сутки инфаркта миокарда. К концу недели количество лейкоцитов уменьшается. Трансмуральный инфаркт миокарда, который захватывает всю толщу мио­карда, сопровождается фибринозным перикардитом. Субэндокардиальные и интрамуральные инфаркты отделены от эпикарда слоем непораженного миокарда. Макроскопические признаки инфаркта миокарда появляются только через 18— 24 ч. Светло-серым и плотным выглядит организовавшийся инфаркт — рубец. 3—5-Дневный инфаркт обычно желтова­того цвета дряблой консистенции (благодаря протеолитическому действию лейкоцитов и миолизу) с геморрагическим венчиком (кровоизлияния по периферии из сосудов в зоне де­маркационного воспаления). Характерные для инфаркта из­менения ядер выявляются микроскопически только через 18—24 ч. Через 8 ч можно обнаружить лишь ранние призна­ки ишемии миокарда в цитоплазме: исчезновение гликогена, эозинофилию цитоплазмы, диски пересокращения кардиомиоцитов.

3.6. Аутолиз — это расплавление мертвой клетки под воз­действием клеточных гидролитических ферментов. Гетеролизис — сходные с аутолитическими изменения, которые возни­кают под воздействием внеклеточных источников ферментов (часто бактериальных). Фибриноидный некроз возникает (чаще в стенке сосудов) при действии иммунных факторов; некротические массы пропитаны плазменными белками, в том числе фибрином. Под апоптозом подразумевается генети­чески запрограммированная смерть клеток в живом организ­ме. Для апоптоза характерен распад клетки на многочислен­ные фрагменты — апоптозные тела, которые в световом мик­роскопе выглядят как округлые или овальные частицы с ин­тенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагмен­тами ядерного хроматина (или без них). Некробиоз — стадия некроза, представленная необратимыми дистрофическими из­менениями.

4. д. Секвестр — участок мертвой ткани, не подвергаю­щийся аутолизу и организации. Ишемический, или сосудис­тый, некроз носит название “инфаркт”. Коагуляционный не­кроз отличается от колликвационного преобладанием процес­сов коагуляции белка и обезвоживания тканей, благодаря чему они становятся плотными, сухими. При колликвационном некрозе преобладают процессы расплавления, колликвации. Часто колликвационный некроз в тканях возникает вто­рично с помощью гетеролизиса (ферментов лейкоцитов или бактерий). Действительно, казеозный некроз — это разно­видность коагуляционного некроза, названная так из-за сход­ства некротических масс с творогом. Чаще наблюдается при туберкулезе, хотя может встречаться и при других заболева­ниях (сифилис, лимфогранулематоз и др.). Гангрена возни­кает в тканях, соприкасающихся с внешней средой; благода­ря контакту с этими факторами образуется сернистое железо, окрашивающее ткани в черный цвет.

5. а, в, г. В кишке развилась влажная гангрена, которой соответствует макроскопическое описание, приведенное в пункте “в”. Наиболее вероятная причина развития гангрены кишки при атеросклерозе — тромбоз мезентериальной арте­рии (возможна также тромбоэмболия из аорты). Таким обра­зом, возникший некроз — это сосудистый некроз. Однако, учитывая то, что кишка сообщается с внешней средой, воз­никший участок некроза обычно называют не инфарктом (термин “геморрагический инфаркт кишки” можно встретить в литературе), а гангреной. Гангрена кишки всегда влажная: это обусловлено наличием в просвете кишки соответствую­щей гнилостной флоры. Пролежень — разновидность гангре­ны, однако пролежнями называют трофоневротический не­кроз, возникающий у ослабленных больных в тканях, под­вергающихся наибольшему давлению.

6. д. У больного вследствие массивной кровопотерии (ге­моррагический шок) возник некротический нефроз, с кото­рым связано развитие острой почечной недостаточности. При этом некротическим изменениям подвергается эпителий проксимальных и дистальных канальцев (главные отделы нефрона), прямые канальцы и клубочки остаются сохранными. Причина некротических изменений в шоковых расстройствах кровообращения в почке: при снижении артериального давле­ния в корковом веществе почки возникает спазм сосудов и кровь сбрасывается по кортико-медуллярным шунтам в вены мозгового вещества. Кора оказывается в состоянии ишемии, при этом страдает преимущественно эпителий проксимальных и дистальных канальцев как имеющий более сложную структуру, выполняющий более специализированную функ­цию и требующий больше энергии и поэтому более чувстви­тельный к гипоксии. Клубочки и прямые канальцы обычно остаются сохранными. Таким образом, развившийся некроз по этиологии будет сосудистым, а по механизму действия этиологического фактора — непрямым.

7. Рис. 5. На рисунке в эпителии проксимальных и дисталь­ных канальцев отмечаются кариолизис (исчезновение ядер), распад цитоплазмы на глыбки, которые определяются в просве­тах канальцев. Эпителий набухший. Просвет канальцев сужен. В эпителии прямых канальцев и клубочках ядра сохранены. Изменения характерны для некротического нефроза, лежащего в основе острой почечной недостаточности. На рис. 6 изобра­жен участок некроза почечной ткани, в котором сохраняются лишь контуры клубочков, канальцев, эпителий лишен ядер, местами определяется бесструктурный детрит. На перифе­рии — зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов. Изменения характерны для инфаркта почки. Инфаркт почки не сопровождается острой почечной недостаточностью.

8. д. На рис. 6 (вопрос 7) изображен инфаркт почки (см. пояснения к вопросу 7). Причиной инфаркта почки чаще всего является тромбоэмболия или тромбоз ветвей почечной артерии. Макроскопически инфаркт имеет треугольную форму, что связано с магистральным типом ветвления почечных артерий и отсутствием анастомозов между ветвями. Вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком. Кровоиз­лияния по периферии очага некроза сопровождаются попада­нием крови в канальцы почки с развитием гематурии (кровь в моче). Благоприятным исходом инфаркта почки является ор­ганизация, т.е. образование рубца.

9. б. Как правило, в селезенке и легких, так же как в сердце и почках, возникает коагуляционный, а не колликвационный некроз. Колликвационным некроз может стать вто­рично в результате действия гидролаз (полиморфно-ядерных лейкоцитов) или бактериальных ферментов. Колликвационный некроз наиболее характерен для головного мозга (очаг серого размягчения). Казеозный (творожистый) некроз наи­более характерен для туберкулеза и может возникать в тубер­кулезных очагах вне зависимости от локализации в том или ином органе. Фибриноидный некроз часто возникает в стен­ках сосудов при иммунопатологических реакциях (в частнос­ти, при ревматических болезнях); характерной его особенно­стью является наличие плазменных белков, в том числе фиб­рина. Восковидный (ценкеровский) некроз чаще возникает в мышцах передней брюшной стенки при острых инфекцион­ных заболеваниях (брюшной тиф и др.).

10. г. У больного в конечности развилась влажная гангре­на. Плохо выраженная демаркационная зона, характерная для влажной гангрены, — плохой прогностический признак. При влажной гангрене вследствие этого имеется тенденция к увеличению зоны поражения, что требует проведения более высокой ампутации конечности. Цвет некротизированных тканей при гангрене связан с накоплением сернистого желе­за. Гангрена у больного атеросклерозом скорее всего связана либо с тромбозом сосудов нижних конечностей, либо с тром­боэмболией из аорты. В развитии влажной гангрены у боль­ного сыграло роль присоединение гнилостной флоры.

11. а, б, в. Трансмуральный инфаркт захватывает всю толщу миокарда, сопровождаясь развитием фибринозного пе­рикардита и пристеночного тромбоза. Очаг некроза обычно белесоватого или белесовато-желтого цвета и локализуется в подавляющем большинстве случаев в стенке левого желудоч­ка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт правого желу­дочка возникает очень редко. Вследствие тромбоэмболии из левого желудочка развился инфаркт почки (боль в пояснич­ной области, гематурия — характерные клинические прояв­ления) и ишемический инфаркт головного мозга (гемиплегия, расстройство речи — типичные проявления).

12. 1 б, г; 2 б, в, д; 3 а, в, д. Ишемический инфаркт го­ловного мозга, развившийся вследствие тромбоэмболии, имеет неправильную форму, дряблую консистенцию, серова­того цвета, поэтому его называют очагом серого размягчения. В исходе ишемического инфаркта головного мозга формиру­ется киста. Лишь в случае небольшого по размерам инфаркта на его месте может возникнуть глиальный рубец. Инфаркт миокарда по виду — белый с геморрагическим венчиком, не­правильной формы, в случае благоприятного исхода на месте инфаркта образуется рубец. Инфаркт почки также по виду белый с геморрагическим венчиком, однако по форме он ко­нусовидный, что связано с магистральным типом ветвления почечной артерии. В случае благоприятного исхода также об­разуется рубец.

13. 1 б, д; 2 е; 3 г; 4 в; 5 а. К сосудистому некрозу можно отнести гангрену стопы при атеросклерозе (как правило, не­посредственной причиной является при этом тромбоз бедрен­ных артерий или тромбоэмболия из аорты), а также некроз эпителия канальцев почки при шоке (при шоке кровь в почке сбрасывается по кортико-медуллярным шунтам, вследствие чего в корковом веществе почки развивается ишемия и некро­зу подвергается эпителий проксимальных и дистальных ка­нальцев, как более специализированный и более чувствитель­ный к ишемии). К аллергическому некрозу можно отнести фибриноидный некроз капиллярных петель клубочков почки при системной красной волчанке, поскольку он возникает вследствие действия токсических иммунных комплексов при этом заболевании. К токсическому некрозу можно отнести не­кроз эпителия канальцев почки при отравлении сулемой (нефротоксический яд). Вследствие трофоневротических на­рушений возникает некроз тканей, подвергающихся наиболь­шему давлению у больных с травмой позвоночника. К трав­матическому некрозу, возникающему при действии физичес­ких факторов, можно отнести гангрену стопы при отмороже­нии.

14. г. Аутолиз — расплавление погибших структур с по­мощью выделяющихся из них гидролаз. Аутолиз возникает как при некрозе — местной смерти (только на стадии аутолиза появляются различимые морфологическими методами при­знаки смерти), так и при общей смерти. Проявляется аутолиз характерными изменениями ядер (сморщиванием — кариопикнозом, распадом на глыбки — кариорексисом и исчезно­вением — кариолизисом) и цитоплазмы (коагуляцией бел­ка — плазмокоагуляцией, распадом на глыбки — плазморексисом и расплавлением цитоплазмы — плазмолизисом). Только демаркационное воспаление (реакция на поврежде­ние) позволяет дифференцировать некроз от посмертного аутолиза.

15. а, в, г. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Среди клинико-морфологических вариантов гангрены различают сухую гангрену, влажную и пролежни. Секвестр — это самостоятельная клинико-морфологическая форма некроза. Развитие влажной гангрены определяет при­соединение гнилостных микроорганизмов. Поэтому в кишке всегда развивается влажная гангрена. В конечностях возни­кает сухая гангрена, при инфицировании — влажная. Цвет гангренозных тканей всегда черный благодаря накоплению сернистого железа, а не солянокислого гематина. Последний появляется только в дне эрозий и язв желудка.

16. а. Одним из ранних признаков некроза является ис­чезновение гликогена из клеток, для чего используется ШИК-реакция. Обычно в зоне ишемии (там, где в последую­щем возникнет некроз) гликоген исчезает, в зоне сохранив­шейся ткани гликоген окрашивается в малиновый цвет.

17. а, в, д. Цитоплазма некротизированных клеток более эозинофильна, т.е. окрашена в более интенсивно-розовый цвет вследствие коагуляции и денатурации белков и отчасти вследствие потери РНК, обычно придающей цитоплазме слег­ка базофильный оттенок. Пикнотичные ядра окрашиваются в более темный цвет (гиперхромия ядер) благодаря конденса­ции хроматина. Напротив, при кариолизисе происходит расплавление ядерного материала и ядро исчезает. Жировые не­крозы в поджелудочной железе связаны с выходом липолитических ферментов из поврежденных клеток при панкреатите. Это приводит к образованию жирных кислот, которые, свя­зываясь с кальцием, превращаются в мыла. Микроскопичес­ки кальциевые мыла выглядят как аморфные базофильные гранулярные массы. Казеозный некроз представлен аморф­ными бесклеточными эозинофильными зернистыми массами в отличие от обычного коагуляционного некроза (инфаркт мио­карда, инфаркт почки), при котором клетки долго сохраняют свои очертания.

18. в, д. При некрозе вследствие повреждения клеточных мембран в кровь очень рано начинают выходить ферменты. Повышенный уровень ферментов в крови служит клиничес­ким методом диагностики некроза в тех или иных органах. Первичный источник КФК — кардиомиоциты, поперечные мышцы, для которых этот фермент имеет большое значение — обеспечивает их энергией, необходимой для мышечно­го сокращения. Некроз мышечной ткани (поперечных мышц, кардиомиоцитов) сопровождается повышением уровня КФК.

19. 1 е; 2 а, в, е; 3 б, в, д; 4 г. Сухая гангрена возникает в конечностях; при присоединении гнилостной флоры гангре­на становится влажной. Кроме того, влажная гангрена разви­вается в кишке и легком (всегда влажная!). Инфаркт (некроз вследствие нарушения кровоснабжения) часто возникает в сердце, легких, головном мозге. Секвестры обычно появля­ются в костях.

20. 1 а; 2 в, г, д. Секвестр — это участок некроза, не под­вергшийся аутолизу и склерозу, чаще всего возникает в кос­тях при остеомиелите; типично образование гнойных свищей, через которые происходит выход фрагментов секвестра. Про­лежень — разновидность гангрены, обычно образуется в коже и подкожных тканях у ослабленных лежачих больных при трофоневротических нарушениях. В головном мозге и в легких не возникает ни секвестров, ни пролежней. В легких изредка развивается влажная гангрена (но не пролежни).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1691 | Нарушение авторских прав