Гипертензионный синдром при остром панкреатите способствует внутриорганной активации ферментов. Последние разрушают клеточные мембраны панкреоцитов, (в норме ферменты находятся в неактивном состоянии), начинается запуск процесса формирования панкреонекроза. После этого патологический процесс принимает
Лавинообразный характер с образованием и всасыванием в сосудистое русло вторичных агрессивных факторов-эндотоксинов (цитокинины, кинины, нейропептиды, продукты перекисного окисления липидов и др.), которые в свою очередь ведут к развитию эндотоксикоза и в дальнейшем определяют клинику заболевания. В каждом отдельном случае мощность патологической программы является строго определенной величиной, прямо пропорциональной мощности этиологических факторов (внешних и внутренних). Обьем панкреонекроза (мелко-очаговый или тотально-субтотальный), степень эндотоксикоза (легкая или тяжелая),- являются взаимозависимыми патогенетическими компонентами острого панкреатита. Степень их выраженности зависят от мощности тех факторов, которые причастны к их развитию. Таким образом, если патологическая программа этиологически «настроена», например, на образование крупно-очагового панкреонекроза и соответственно развитие эндотоксикоза тяжелой степени, то в процессе развития заболевания произойдут именно те изменения, что и были «запланированы» (крупно-очаговый панкреонекроз и тяжелый эндотоксикоз).
Причиной устойчивости грозного заболевания (за последние 30 лет у нас и за рубежом уровень летальности остается на прежних цифрах), являются следующие факторы:
1.Пищевая агрессия:
а) отсутствие культуры питания, начиная с детства;
б) обилие недоброкачественных продуктов питания (ГМО, химикаты);
г) прием суррогатов алкоголя, резко стимулирующих секрецию ПЖ - все эти факторы при определенных обстоятельствах приводят к гипертензионному синдрому.
2. Тотальная аллергия населения, приводящая к гиперэргическому воспалению сосудов железы, гипертензионному синдрому.
3. Рефлюкс инфицированной желчи в вирсунгов проток при дуоденально-панкреатическом рефлюксе, вследствие дуоденальной гиперстензии, холелитиазе,
4. Травма панкреато-дуоденальной зоны с выходом активированных ферментов в интерстициальную ткань и ее аутолизом.
5.Ишемия поджелудочной железы.
6.Фоновые эндогенные факторы.
При рассмотрении вышеуказанных факторов установлено, что:
I. панкреатическая протоковая гипертензия (ППГ) может быть вызвана:
а) спазмом БДС;
б) отеком БДС при гастродуодените любого происхождения. (алиментарного, алкогольного, медикаментозного, токсико-инфекционного и др.),
в) желчными камнями (при их прохождении возникает спазм и отек БДС, желчно-панкреатический рефлюкс и т.д.). Такой острый панкреатит носит название – билиарного.
г) околососочковыми дивертикулами двенадцатиперстной кишки, д/дуоденостаз, парез кишечника, перитонит, травма кишечника могут быть причиной п/операционного панкреатита.
II. ИШЕМИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ может наблюдаться:
а) при системных хронических сосудистых заболеваниях – атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.;
б) при локальных обструкциях и компрессиях сосудов, питающих поджелудочную железу, тромбозы, аневризмы, стеноз чревного ствола и др.
в) при централизации кровообращения с перераспределением кровотока у пострадавших с травматическим, геморрагическим и ожоговым шоком.
III. ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ
Тропизмом к поджелудочной железе обладают токсины некоторых бактерий и вирусов, (острый панкреатит при эпидемическом паротите, сальмонеллезах, энтеровирусной инфекции и др.), некоторые органические вещества, (растворители, лаки, нитролаки, продукты распада спиртов и др.) лекарственные препараты (кортикостероиды, гипотиазид и др.)
IV. ТРАВМА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Политравма / закрытая травма живота с повреждением поджелудочной железы,12-ти перстной кишки, вертикальная ветвь ее, травматический перитонит и воздействие таких агрессивных факторов, как суррогаты алкоголя…
2. При хирургических операциях – прошивание поджелудочной железы при резекции желудка при «низких» язвах, травме хвоста поджелудочной железы при спленэктомиях, проталкивание камней через БДС при холелитиазе, быстрое введение холодного концентрированного рентгеноконтрастного препарата, при выполнении холангиографии.
V. ФОНОВЫЕ (ЭНДОГЕННЫЕ) ФАКТОРЫ.
1. Аномалия развития - кольцевидная или добавочная поджелудочная железа, врожденная стриктура Вирсунгова протока.
2. Наличие хронических морфологических изменений поджелудочной железы-кисты, стриктуры протоков при хроническом панкреатите.
3. Исходно повышенная вязкость сока подж. железы, затрудняющая его эвакуацию, особенно из мелких ацинарных протоков наблюдается при муковисцидозе, гиперпаратиреозе, беременности, хроническом алкоголизме, при нарушенном водно-электролитном обмене, сахарном диабете
Однако не после каждого обильного застолья и употребления алкоголя развивается тяжелый панкреатит. Острый панкреатит развивается при наличии как минимум двух факторов /Толстой А.Д./. Наиболее частым сочетанием является панкреатическая гиперсекреция + повышение вязкости сока поджелудочной железы.
- Травма ПЖ в сочетании с панкреатической гиперсекрецией приводит к развитию травматического панкреатита.
- Клиническая картина п/операционного панкреатита может проявиться после введения прозерина, медикаментозная панкреатическая гиперсекреция в сочетании с операционной травмой ПЖ и послеоперационным парезом кишечника приводят к развитию острого панкреатита.
Развитие острого панкреатита может наблюдаться и без панкреатической гиперсекрециеи. Например при холелитиазе панкреатическая протоковая гипертензия в сочетании с желчно-панкреатическим рефлюксом вполне достаточно для развития билиарного панкреатита (доктор Солк, город Нарва, Лен ГИДУВ).
На практике, больные с острым панкреатитом, у которых в развитии заболевания задействован фактор гиперсекреции. Больные с алкогольно-алиментарным, гастрогенным панкреатитом составляют 55% от всех острых панкреатитов.
Необходимо включать в лечебный комплекс антисекреторные препараты как сандостин, квамател и др. Применение антисекреторных препаратов при билиарном панкреатите менее эффективно.