АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени

Прочитайте:
  1. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  2. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  3. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  4. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  5. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  6. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  7. E. образование в поврежденной печени эндогенных канцерогенов
  8. E. торможение глюконеогенеза и кетогенеза в печени
  9. II. Учебно-материальное обеспечение
  10. III. Обеспечение безопасности пациента при проведении иммунизации

составляет до трети всех ЦП и бывает, как правило, вирусной этиологии. Заболевание значительно чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Для этой формы цирроза характерно быстрое, клини­чески выраженное прогрессирование. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности, предшествую­щие выраженным признакам портальной гипертензии.

Симптоматика в период обострения заболевания напоминает острую фазу вирусного гепатита или обострения ХАГ. Характерны желтуха, ли­хорадка, астеновегетативный, диспепсический и цитолитический синдро­мы (последние два резко выражены).

На I этапе диагностического поиска главными признаками явля­ются желтуха, боли в животе (в правом подреберье и подложечной облас­ти), повышение температуры тела, диспепсические расстройства, сла­бость. Степень выраженности жалоб усиливается в период обострения; в период ремиссии они ослабевают (но не исчезают). Это позволяет уже на данном этапе обследования больного судить об активности процесса.

В случае развития постнекротического цирроза как исхода ХАГ оста­ется полиорганность поражения (у ряда больных сохраняется сходство с СКВ); с этим связано и разнообразие жалоб (артралгии, геморрагические высыпания и др.).

На этом же этапе уточняют этиологию цирроза: у подавляющего боль­шинства больных устанавливается связь с перенесенной ранее болезнью Боткина; у некоторых выявляется интоксикация гепатотропными ядами, отмечается лекарственная непереносимость (возможный этиологический фактор).

Выявляются характерные особенности развития цирроза: 1) прогрес­сирующее течение; 2) печеночная недостаточность развивается при отсут­ствии признаков предшествовавшей портальной гипертензии.

На II этапе диагностического поиска даже в стадии компенсации внепеченочные признаки выражены в большей степени, нежели у больных портальным ЦП.

В стадии субкомпенсации, особенно при декомпенсации ЦП, отмеча­ются выраженные желтуха и другие «печеночные» знаки.

При высокой активности процесса возможны полисерозиты, чаще — преходящий асцит. На поздних стадиях асцит является постоянным при­знаком болезни.

Печень и селезенка увеличены значительно. Печень имеет острый и болезненный край. Болезненность при пальпации печени и селезенки уси­ливается в период обострения.

Данные III этапа диагностического поиска по результатам клини­ческого и биохимического анализа крови выявляют признаки функцио­нальной недостаточности гепатоцитов: повышение уровня билирубина (преимущественно за счет связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемию (резкое увеличение количества у-глобулинов и значительное понижение альбуминов, изменение осадочных проб, особенно тимоловой), повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и ее 4 — 5-й фракции. Отмечается выраженное изменение бромсульфалеиновой пробы. Задержка бромсульфалеина в плазме соответствует тяжести пора­жения печени. Как правило, выражены явления гиперспленизма: анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Вирусную природу ЦП подтверждает или выявляет обнаружение при серологическом исследовании крови маркеров вирусной инфекции (HBsAg, антител к HBsAg и др.).

Симптом портальной гипертензии — варикозное расширение вен пи­щевода, желудка и геморроидальных вен — выявляется при рентгеноло­гическом исследовании пищеварительного тракта, эзофагогастроскопии и ректороманоскопии.

Радионуклидное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике, выявляя диффузное снижение поглощения изотопа с очаговой неравномерностью ее распреде­ления в селезенке, активно накапливающей изотоп.

Лапароскопия и прицельная биопсия помогают обнаружить крупноуз­ловое поражение печени. Морфологические признаки активности цирроза выражаются в преобладании деструктивных процессов: появление боль­шого количества ступенчатых некрозов, резко выраженная гидропическая дистрофия, большое количество очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов-регенератов.

Вирусную природу ЦП подтверждает также обнаружение в биоптатах печени маркеров вирусного поражения при специальной окраске орсеином.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)