 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лечение и восстановление
Детальная и глубокая диагностика причин развития, раннее восстановление от последствий инсульта иреабилитация после геморрагического инсульта способствуют к возврату к нормальной жизни миллионов людей перенесших Геморрагический инсульт. Основной причиной геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь. Если причиной геморрагического инсульта послужило кровотечение из артериовенозной мальформации, и если это заболевание не было диагностировано, то вероятность очередного и смертельного кровоизлияния в мозг становится почти стопроцентным. Своевременное распознавание артериовенозной мальформации и ее хирургическое лечение возвращает человека к нормальной жизни. Острый ишемический инсульт – состояние, требующее немедленной госпитализации больного и проведение адекватных медицинских мероприятий. Что это такое?
По всему миру смертность от ишемического инсульта неуклонно растет, и на сегодняшний день по количеству летальных исходов это заболевание занимает второе место после ишемических болезней сердца. Классификация Современной медицине известно, что ишемический инсульт не является отдельным заболеванием, а формируется на фоне ряда сердечно-сосудистых нарушений. У пациентов с ишемическим инсультом часто обнаруживаются следующие заболевания: атеросклероз, артериальная гипертензия, нарушение ритма сердца, ишемическая болезнь сердца, ревматические пороки, сахарный диабет и другие заболевания, поражающие сердечно-сосудистую систему. В зависимости от причин, выделяют несколько патогенетических форм ишемического инсульта: · кардиоэмболический – наступает вследствие аритмии, инфаркта миокарда или клапанного порока сердца; · лакунарный – возникает при окклюзии (нарушение проходимости) мелких артерий; · атеротромботический – развивается на фоне атеросклероза крупных артерий; · ишемический инсульт, наступающий вследствие редких заболеваний (например, гиперкоагуляция крови, расслоение стенок артерий); · ишемический инсульт с неустановленной причиной. Диагностика ишемических инсультов Решающее значение для выбора лечебной тактики при ишемическом инсульте имеет диагностика. К сожалению, на сегодняшний день точная диагностика заболевания возможно лишь в 70 – 75% случаев. Важное значение в диагностике ишемического инсульта занимает физикальное обследование больного, при котором врач оценивает состояние сердечно-сосудистой, дыхательной систем, а также проводится неврологический осмотр. Основным методом исследования при ишемическом инсульте является компьютерная томография. За последнее время точность этого метода выросла с 55% до 95 – 100%. Почти во всех случаях компьютерная томография позволяет специалисту отличить инфаркт мозга от кровоизлияния. В то же время геморрагический инфаркт (когда кровоизлияние возникает в области некроза мозговой ткани) обнаруживается не всегда. Более чувствительным методом диагностики ишемического инсульта является магнитно-резонансная томография. Однако в случае экстренной диагностики МРТ уступает КТ в выявлении кровоизлияний. Для исследования ликвора проводится люмбальная пункция. В большинстве случаев внутримозгового кровоизлияния и во всех случаях субарахноидального кровоизлияния в ликворе пациентов обнаруживается кровь. В случае с ишемическим инсультом, кровь в ликворе не присутствует. Визуализация сонных артерий и оценка в них кровотока проводится с помощью ультразвуковых методов диагностики – допплерографии и дуплексного сканирования. Оценить скорость кровотока в некоторых внутричерепных сосудах позволяет новый метод диагностики – транскраниальная допплерография. Транскраниальное допплеровское исследование дает возможность обнаружить стеноз внутричерепных артерий, кроме того, этот вид исследования весьма информативен при диагностике спазмов артерий при субарахноидальном кровоизлиянии. Для более точной диагностики, особенно перед планируемой операцией, проводится церебральная ангиография. Суть данного метода заключается в введении тонкого катетера в бедренную артерию. Как только катетер достигает сонных артерий, через него вводится контрастное вещество, после чего делается ряд рентгеновских снимков. Лечение Базисная терапия при ишемическом инсульте направлена на поддержание жизненно-важных функций больного. Проводятся мероприятия для нормализации дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При наличии ишемической болезни сердца пациенту назначают антиангинальные лекарственные препараты, а также средства, улучшающие насосную функцию сердца – сердечные гликозиды, антиоксиданты, препараты, нормализующие тканевый метаболизм. Также проводятся специальные мероприятия, направленные на защиту головного мозга от структурных изменений и отека головного мозга. Специфическая терапия при ишемическом инсульте преследует две основные цели: восстановление кровообращения в области поражения, а также поддержание метаболизма мозговых тканей и их защита от структурных повреждений. Специфическая терапия ишемического инсульта предусматривает проведение медикаментозных, немедикаментозных, а также хирургических методов лечения. В первые несколько часов с момента начала заболевание есть смысл в проведении тромболитической терапии, суть которой сводится к лизису тромба и восстановлении кровотока в пораженной части мозга. Выживаемость больных после инсульта составляет 70% в первый год жизни после заболевания, и 25% через 10 лет. Повторные случаи и Нарушение мозгового кровообращения острое преходящее – наиболее частый вид нарушения (особенно при атеросклерозе церебральных сосудов и гипертонической болезни). При этом наблюдаются ангиоспазм или избыточная гиперемия мозга, повышение или снижение АД, микроэмболии и микротромбозы церебральных сосудов, повышение вязкости и свёртываемости крови, окклюзия магистральных сосудов головного мозга, развитию чего нередко способствуют состояния психологического дисстресса. Иногда одновременно с указанными возникают явления дисциркуляции в других органах и тканях. Клинические проявления образует следующий комплекс общемозговых и очаговых симптомов. 1. Общемозговые симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. Отмечаются: а) головная боль; б) боль в глазных яблоках; в) болезненность при их движении»; г) субъективное ощущение «дурноты»; д) несистемное головокружение; е) тошнота, рвота; ё) «заложенность в ушах»; ж) «шум в голове». Нередко в это время наблюдаются психические нарушения, такие, как утрата сознания, оглушённость сознания разной степени тяжести, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, в том числе фокальные и с психическими нарушениями. В тяжелый случаях выявляется менингеальная симптоматика. 2. Очаговые симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. Наиболее часто возникают такие симптомы: а) нарушения чувствительности (парестезии, гипестезия, дизестезия, выпадение полей зрения, снижение зрения и полная слепота); б) двигательные расстройства (парезы, параличи с изменениями рефлексов и появлением патологических); в) речевая дисфункция (сенсорная, моторная, амнестическая афазия); г) апраксия; д) психосенсорные нарушения. 3. При поражении мозгового ствола являются типичными: а) системное головокружение; б) нарушения координации; в) диплопия; г) нистагм; д) нарушения чувствительности (на лице, языке, кончиках пальцев); е) двусторонние пирамидные знаки; ё) изредка возникают альтернирующие синдромы. Одновременно с этим часто бывают такие симптомы, как фотопсии, преходящие скотомы, кратковременная амнезия, нарушения ориентировки, оптико-вестибулярные расстройства. Микросимптомы острого расстройства мозгового кровообращения могут сохраняться в течение нескольких дней. В лечении преходящего расстройства мозговой гемодинамики главное внимание уделяется контролю АД (при повышенном АД гипотензтвные препараты, такие, как рауседил, дибазол, папаверин и др., лучше их использовать в комбинации с мочегонными препаратами, например, фуросемидом; при низком АД, напротив, – кофеин, кордиамин, эуфиллин, мезатон и др.). При атеросклерозе, помимо эуфиллина, назначают антикоагулянты, а в профилактических целях считается наиболее доступными и эффективным регялярный приём аспирина (по 0,24-0,5 в сутки).
Хорея Гентингтона — наследственное, медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся хореическими гиперкинезами, психическими нарушениями и прогрессирующей деменцией. Понятию «хорея Гентингтона» соответствуют также: болезнь Гентингтона, хорея наследственная, хорея дегенеративная, хорея прогрессирующая хроническая. Этиология и патогенез хореи Гентингтона Ген хореи Гентингтона находится на коротком плече хромосомы 4р16.3. Он кодирует белок гентингтин, функция которого до конца не выяснена. Доказано, что хорея Гентингтона развивается в результате увеличения числа тринуклеотидных повторов — цитозин-аденин-гуанин, расположенных в первом экзоне гена. Триплет цитозин-аденин-гуанин кодирует аминокислоту глутамин, поэтому в белке образуется удлиненный полиглутаминовый тракт. Формируя подобие «замка-застежки», расширенный полиглутаминовый участок белка гентингтина изменяет свою собственную информацию и прочно соединяется с другими белками. В результате происходит агрегация белков, нарушаются межбелковые взаимодействия, что приводит к апоптозу клеток. Диагностика хореи Гентингтона На КТ или МРТ головного мозга определяют атрофию головок хвостатых ядер, которая нарастает по мере прогрессирования заболевания. Верификацию диагноза «хорея Гентингтона» проводят на молекулярно-генетическом уровне. С помощью полимеразной цепной реакции определяют количество поворотов триплета цитозин-аденин-гуанин в гене HD. У взрослых пациентов количество повторов превышает 36, при ювенильной форме заболевания — 50. Клиническая картина хореи Гентингтона Хорея Гентингтона манифестирует, как правило, в возрасте от 20 до 50. Случаи ювенильной формы заболевания довольно редки (не более 10%); наиболее ранний дебют заболевания, известный на сегодняшний день — 3 года. Типичное проявление хореи Гентингтона у взрослых — хореический синдром, в подростковом возрасте он встречается редко. Локализация хореических гиперкинезов приходится на лицевую мускулатуру, что вызывает выразительные гримасы с высовыванием языка, подергиванием щек, поочередным нахмуриванием и/или приподниманием бровей. В ряде случаев наблюдались гиперкинезы в руках в виде быстрого сгибания и разгибания пальцев, в ногах — в виде поочередного скрещивания и разведения ног в сторону. Движения обычно не столь стремительны, как при малой хорее, но сложнее, иногда замедленные (по типу атетоидных). С прогрессированием хореи Гентингтона гиперкинезы усиливаются, приобретают характер атетоза и резко выраженной дистонии, впоследствии переходящей в ригидность. При ювенильных формах хореи Гентингтона в 50% случаев заболевание манифестирует в виде брадикинезии и ригидности. Судорогивозникают в 30-50% случаев (в отличие от взрослых пациентов). С развитием заболевания у больных происходит расстройство речевой функции. В первую очередь возникают проблемы со звукопроизношением, семантическая и синтаксическая структура речи остается сохранной до последней стадии заболевания. Со временем меняются скорость речи и ее ритм. Глазодвигательные нарушения наблюдаются в большинстве случаев на ранних стадиях хореи Гентингтона. У пациентов нарушается автоматизация саккадирующих движений глазных яблок: удлиняется латентный период начала саккадирующих движений глаз, снижается скорость перевода взора и точность слежения. С развитием заболевания у большинства пациентов возникает вертикальный, реже горизонтальный, иногда комбинированный нистагм. Лечение хореи Гентингтона На сегодняшний день специфическое лечение хореи Гентингтона не разработано. Показано симптоматическое лечение у невролога, основной целью которого является борьба с хореическими гиперкинезами. Назначают препараты, снижающие активность дофаминергических систем головного мозга (галоперидол, резерпин). Дозу препарата увеличивают каждые 2-3 дня. Эффективность стереотаксических операций для лечения хореи Гентингтона не доказана. Прогноз при хорее Гентингтона В большинстве случаев хореи Гентингтона прогноз на жизнь малоблагоприятный. Смерть, обусловленная Хорея Гентингтона — наследственное, медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся хореическими гиперкинезами, психическими нарушениями и прогрессирующей деменцией. Понятию «хорея Гентингтона» соответствуют также: болезнь Гентингтона, хорея наследственная, хорея дегенеративная, хорея прогрессирующая хроническая. Этиология и патогенез хореи Гентингтона Ген хореи Гентингтона находится на коротком плече хромосомы 4р16.3. Он кодирует белок гентингтин, функция которого до конца не выяснена. Доказано, что хорея Гентингтона развивается в результате увеличения числа тринуклеотидных повторов — цитозин-аденин-гуанин, расположенных в первом экзоне гена. Триплет цитозин-аденин-гуанин кодирует аминокислоту глутамин, поэтому в белке образуется удлиненный полиглутаминовый тракт. Формируя подобие «замка-застежки», расширенный полиглутаминовый участок белка гентингтина изменяет свою собственную информацию и прочно соединяется с другими белками. В результате происходит агрегация белков, нарушаются межбелковые взаимодействия, что приводит к апоптозу клеток. Диагностика хореи Гентингтона На КТ или МРТ головного мозга определяют атрофию головок хвостатых ядер, которая нарастает по мере прогрессирования заболевания. Верификацию диагноза «хорея Гентингтона» проводят на молекулярно-генетическом уровне. С помощью полимеразной цепной реакции определяют количество поворотов триплета цитозин-аденин-гуанин в гене HD. У взрослых пациентов количество повторов превышает 36, при ювенильной форме заболевания — 50. Клиническая картина хореи Гентингтона Хорея Гентингтона манифестирует, как правило, в возрасте от 20 до 50. Случаи ювенильной формы заболевания довольно редки (не более 10%); наиболее ранний дебют заболевания, известный на сегодняшний день — 3 года. Типичное проявление хореи Гентингтона у взрослых — хореический синдром, в подростковом возрасте он встречается редко. Локализация хореических гиперкинезов приходится на лицевую мускулатуру, что вызывает выразительные гримасы с высовыванием языка, подергиванием щек, поочередным нахмуриванием и/или приподниманием бровей. В ряде случаев наблюдались гиперкинезы в руках в виде быстрого сгибания и разгибания пальцев, в ногах — в виде поочередного скрещивания и разведения ног в сторону. Движения обычно не столь стремительны, как при малой хорее, но сложнее, иногда замедленные (по типу атетоидных). С прогрессированием хореи Гентингтона гиперкинезы усиливаются, приобретают характер атетоза и резко выраженной дистонии, впоследствии переходящей в ригидность. При ювенильных формах хореи Гентингтона в 50% случаев заболевание манифестирует в виде брадикинезии и ригидности. Судорогивозникают в 30-50% случаев (в отличие от взрослых пациентов). С развитием заболевания у больных происходит расстройство речевой функции. В первую очередь возникают проблемы со звукопроизношением, семантическая и синтаксическая структура речи остается сохранной до последней стадии заболевания. Со временем меняются скорость речи и ее ритм. Глазодвигательные нарушения наблюдаются в большинстве случаев на ранних стадиях хореи Гентингтона. У пациентов нарушается автоматизация саккадирующих движений глазных яблок: удлиняется латентный период начала саккадирующих движений глаз, снижается скорость перевода взора и точность слежения. С развитием заболевания у большинства пациентов возникает вертикальный, реже горизонтальный, иногда комбинированный нистагм. Лечение хореи Гентингтона На сегодняшний день специфическое лечение хореи Гентингтона не разработано. Показано симптоматическое лечение у невролога, основной целью которого является борьба с хореическими гиперкинезами. Назначают препараты, снижающие активность дофаминергических систем головного мозга (галоперидол, резерпин). Дозу препарата увеличивают каждые 2-3 дня. Эффективность стереотаксических операций для лечения хореи Гентингтона не доказана. Прогноз при хорее Гентингтона В большинстве случаев хореи Гентингтона прогноз на жизнь малоблагоприятный. Смерть, обусловленная различными осложнениями (пневмония, застойная сердечная деятельность), наступает через 10-13 лет течения заболевания. Продолжительность жизни пациентов колеблется от 45 до 55 лет. Профилактика хореи Гентингтона В отсутствии методов обследования, позволяющих выявить носителей патогена до проявлений клинических признаков хореи Гентингтона, медико-генетическая консультация представляет определенные затруднения. Семьям пациентов не рекомендуют в дальнейшем иметь детей. различными осложнениями (пневмония, застойная сердечная деятельность), наступает через 10-13 лет течения заболевания. Продолжительность жизни пациентов колеблется от 45 до 55 лет. Профилактика хореи Гентингтона В отсутствии методов обследования, позволяющих выявить носителей патогена до проявлений клинических признаков хореи Гентингтона, медико-генетическая консультация представляет определенные затруднения. Семьям пациентов не рекомендуют в дальнейшем иметь детей.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав |
Ишемический инсульт (или инфаркт мозга) – внезапное нарушение кровообращения в мозге, для которого характерна очаговая неврологическая или общемозговая симптоматика, сохраняющаяся более 24 часов. Резкое прогрессирование заболевания может привести к скорой смерти пациента, поэтому в эти часы важно оказать больному адекватную медицинскую помощь.