Нарушения процессов транссудации и резорбции
Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении ГДК на стенки сосудов (причиной является застой крови местного характера); при уменьшении ОДК (причины: снижение продукции плазменных белков (альбуминов) при голодании, воспалении и т.д.)
Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов (мембраногенный механизм). Особенностью последнего является более высокая концентрация белков в интерстициальной жидкости (1,5–2%) по сравнению с нормой и перечисленными выше механизмами транссудации, при которой содержание белков колеблется от 0,3 до 1,5%. По этой причине транссудат, образующийся в избытке при воспалении, называется экссудатом.
В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь, или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.
Изложенные механизмы нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости были положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы — состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.
Формы недостаточности лимфообращения:
1. Механическая недостаточность: течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов) или функциональных причин (повышение давления в магистральных кровеносных сосудах, спазм лимфатических сосудов).
2. Динамическая недостаточность: объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж ткани.
3. Резорбционная недостаточность: обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.
Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии является отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, а в хронической - склероза. Темы УИРС:
- Сладж – феномен.
- Синдром капилляро-трофической недостаточности.
- Недостаточность лимфатической системы.
Темы реферативных сообщений:
1. «Сладж»-феномен.
2. Синдром капилляротрофической недостаточности.
3. Недостаточность лимфатической системы.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Тексты лекций.
2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 185–190.
3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко. – Киев: Выш. школа, 1985. – 548 с.
4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: курс лекций / П.Ф. Литвицкий [и др.]: под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – С. 111–121.
5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 378–381.
Дополнительная:
1. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: практикум / Ф.И. Висмонт [и др.]. Изд. 3-е, Т.43 доп. и перераб. – Мн.: БГМУ, 2005. – 116 с.
2. Фролов, В.А. Практикум по патологической физиологии / В.А. Фролов, К.К. Андреева, Д.П. Билибин [и др.]: под ред. В.А. Фролова. – М.: Изд-во УДН, 1988. – 132 с.
3. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. – Москва: МИА, 2004. – 218 с.
4. Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В. Порядина и Ж.М. Салман. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.
5. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учебное пособие / под ред. П.ф. Литвицкого. – Москва: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – 384 с. – (серия «XXI век»).
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 553 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|