АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВТОРИЧНЫЙ ТБС

Эта форма развивается после первичного тбс на фоне нестерильного иммунитета при аллергии 3 типа. Между первичным и вторичным тбс проходят многие годы, это тбс взрослых, который является основной формой тбс, составляя около 86%. Течет хронически, Долгие голы, волнообразно, периоды обострения сочетаются с периодами ремиссии. Для втор. тбс характерно одностороннее поражение легких, интактность лимфоузлов, отсутствие лимфо- и гематогенного прогрессирования, интраканаликулярное распространение, развитие только у взрослых.

Возникновение вторичного тбс связано с образованием реинфекта. Появление реинфекта можно объединить двояко: либо это истинная реинфекция, т.е. повторное попадание микобактерии извне с образованием тбс очага, либо это гематогенный отсев, происходящий во второй стадии при аллергии 2 типа во время гематогенного распространения микобактерий в сенсибилизированном организме. Клиницисты придерживались варианта экзогенной реинфекции, однако дальнейшие морфологические исследования показали, что реинфект имеет эндогенное происхождение из элементов первичного комплекса и творожистый эндобронхит развивается вторично при наличии творожистой пневмонии.

Различают 3 типа реинфектов: бронхо-пневмонический, пневмонический и плевральный. В отличие от первичного аффекта реинфект расположен в области верхушки, не связан с плеврой, капсула мощная, кость не образуется, лимфоузлы не вовлечены. Первичный аффект расположен вне верхушки, связан с плеврой, капсула тонкая, мб образование кости, всегда имеется регионарный творожистый лимфаденит.

Развитие вторичного тбс связано с прогрессированием реинфекта. Классификация отражает эти этапы. Выделяют 7 форм:

Острый очаговый тбс – формирующийся реинфект в 1-2 сегменте чаще справа, одиночный или множественный, нередко с эндобронхитом, с плеврой не связан, процесс свежий, без инкапсуляции, проецируется под ключицей в виде затемнения без четкой границы.

Фиброзно-очаговый тбс – как благоприятный исход очагового тбс – затухание, инкапсуляция, пертификация, разрастание соединительной ткани в окружности.

Инфильтративно-пневмонический тбс – результат прогрессирования по контакту отсрого очагового тбс или прогрессирование фиброзно-очагового тбс, претерпевающего обострение процесса – облаковидное затемнение под ключицей размером с орех. Дальнейшая судьба инфильтрата:

А) затухание процесса, инкапсуляция, формирование фиброзно-очагового тбс

Б) размер очага увеличивается, фокус некроза имеет участки фиброза, обезыствления – туберкулома (капсула тонкая, признаков прогрессирования нет)

В) размягчение некроза в туберкуломе, в реинфекте, в самом подключичном инфильтрате приводит к образованию каверны – острый кавернозный тбс.

Казеозная пневмония – результат прогрессирования по контакту реинфекта или туберкуломы, или раннего инфильтрата с распространением на всю долю или доли легкого. Такая лобарная или тотальная пневмония может возникнуть в результате слияния множественных очагов лобулярой пневмонии, образовавшейся при бронхогенной генерализации из бронхо-пулмонального реинфекта (скоротечная чахотка)

Острый кавернозный тбс – описан выше как исход раннего инфильтрата, туберкуломы. Редко каверна спадается, рубцуется и образуется фиброзно-очаговый тбс.

Фиброзно-кавернозный тбс – развивается из острого кавернозного, приобретающего черты хронического течения. Специфическая грануляционная ткань фиброзируется, стенка каверны уплотняется, утолщается, на внутренней поверхности остатки творожистых масс с микобактериями. Стенка м.б. балчатой – это выступающие и не подвергшиеся некрозу кровеносные сосуды (в дальнейшем источник кровотечений). При наличии каверны больной становится бацилловыделителем, это открытая форма тбс. Начинается бронхогенное распространение микобактерий апико-каудального характера с образованием бронхогенных очагов. Процесс односторонний, но постепенно вовлекается противоположное легкое. Это и есть чахотка.

Цирротический тбс – наклонность к склеротическим процессам, верхняя доля деформируется, появляются бронхоэктазы, развивается гипертензия малого круга кровообращения, легочное сердце.

Патоморфоз тбс.

Фибрознокавернозный тбс составляет 17% от общего числа больных и 89% от числа умерших. Преобладают мужчины в соотношении 7:3. Средний возраст умерших возрос от 33 до 49 лет. Продолжительность жизни возросла от 3 до 10 лет. Появились «гиперхронические формы». Образование гигантских каверн возросло. Резко уменьшилось число тбс бронхов, кишечника. Легочные кровотечения стали встречаться чаще, возросло число случаев сердечной недостаточности. Легочное сердце встречается у 100% умерших, амилоидоз возрос, истощение снизилось, неспецифические осложнения участились.

Причинами смерти больных тбс является: прогрессирование процесса (свежие очаги творожистой пневмонии), истощение, амилоидоз (с почечной недостаточностью), легочное кровотечение, неспецифические пневмонии, послеоперационные осложнения, иногда рак бронха.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1063 | Нарушение авторских прав